楊麗娟 寧 博 黃笑笑 陳 軍

1.徐州市康復(fù)醫(yī)院,江蘇 徐州 221000;2.徐州市中心醫(yī)院,江蘇 徐州 221000

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)以睡眠期間反復(fù)發(fā)作的呼吸變淺和停止為特征，屬于一種具有潛在風(fēng)險(xiǎn)的疾病。人體在睡眠期間短暫的呼吸暫停會(huì)導(dǎo)致血管壁類似缺血-再灌注損傷，導(dǎo)致機(jī)體炎性反應(yīng)增加，而且因?yàn)閷?duì)鼻腔的擠壓發(fā)生機(jī)械性刺激，造成持續(xù)性的損傷，出現(xiàn)睡覺打鼾、白天嗜睡等，對(duì)日常生活造成嚴(yán)重影響，因此需要進(jìn)行及時(shí)的疾病干預(yù)與控制。連續(xù)正壓通氣(CPAP)對(duì)于OSAHS的療效確切，可以糾正機(jī)體高碳酸血癥、低氧血癥，對(duì)睡眠呼吸暫停和打鼾進(jìn)行緩解，實(shí)現(xiàn)疾病的有效干預(yù)[1]。本文就連續(xù)正壓通氣(CPAP)治療阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)的臨床療效展開探討，分析如下：

1 資料與方法

1.1基本資料 篩選2019年2月-2020年2月入院治療的94例阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)患者資料，納入患者：1)符合阻塞睡眠呼吸暫停通氣綜合征指南中對(duì)疾病的診斷標(biāo)準(zhǔn)；2)呼吸暫停通氣指數(shù)高于15次/小時(shí)；3)患者簽署實(shí)驗(yàn)同意書。排除指標(biāo)：1)鼻腔手術(shù)；2)合并其他重大器官疾病、血液疾??；3)臨床就診資料不完整[4]。詳細(xì)資料：男性60例，女性34例，年齡33-73歲，年齡均數(shù)(53.12±3.76)歲。該實(shí)驗(yàn)方案以提交至倫理委員會(huì)，獲得審批之后實(shí)施。

1.2方法 患者均接受CPAP治療，使用CPAP呼吸機(jī)，開始?jí)毫?-5cmH2O，逐漸過渡至8-15cmH2O，夜間治療時(shí)間維持在4-6h，保證治療期間鼻鼾和呼吸暫停消失，血氧飽和度高于90%，治療持續(xù)3個(gè)月。

1.3觀察指標(biāo) ①睡眠質(zhì)量，使用多導(dǎo)睡眠檢測儀對(duì)睡眠質(zhì)量各項(xiàng)指標(biāo)進(jìn)行監(jiān)控，時(shí)間選擇治療前與治療3個(gè)月后，監(jiān)控時(shí)間選擇夜間22:00至次日凌晨7:00，確定覺醒次數(shù)、睡眠時(shí)間、平均動(dòng)脈氧飽和度、最小動(dòng)脈氧飽和度、平均心率。

②痰誘導(dǎo)標(biāo)注物，使用高張鹽溶液誘導(dǎo)痰法獲取5-10ml痰液，對(duì)治療前后白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤標(biāo)志物-ɑ(TNF-ɑ)、硝基酪氨酸指標(biāo)進(jìn)行對(duì)比。

③血清標(biāo)志物，清晨空腹?fàn)顟B(tài)下將肘靜脈抽取靜脈血，對(duì)治療前后血清C反應(yīng)蛋白(CPR)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤標(biāo)志物-ɑ(TNF-ɑ)指標(biāo)進(jìn)行對(duì)比。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 本次研究結(jié)果處理均采用SPSS21.0進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)數(shù)資料以(n，%)表示，χ2值作為評(píng)價(jià)指標(biāo)；計(jì)量資料以(平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差)表示，t值作為評(píng)價(jià)指標(biāo)；組間統(tǒng)計(jì)學(xué)差異以P值作為評(píng)價(jià)指標(biāo)進(jìn)行檢驗(yàn)，當(dāng)P<0.05時(shí)，研究結(jié)果具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，反之無意義。P>0.05

2 結(jié) 果

2.1治療前后睡眠質(zhì)量分析 治療前患者覺醒次數(shù)(46.34±15.32)次、睡眠時(shí)間(6.32±2.34)h、平均動(dòng)脈氧飽和度(86.34±4.56)%、最小動(dòng)脈氧飽和度(73.45±4.23)%、平均心率(67.34±3.42)次/min。治療后患者覺醒次數(shù)(20.14±11.32)次、睡眠時(shí)間(7.98±3.11)h、平均動(dòng)脈氧飽和度(96.76±5.11)%、最小動(dòng)脈氧飽和度(88.12±8.32)%、平均心率(72.41±9.65)次/min。治療后患者睡眠質(zhì)量顯著高于治療前，P<0.05。

2.2治療前后痰誘導(dǎo)標(biāo)注物分析 治療前患者IL-6(1.23±0.34)ng/L、TNF-ɑ(27.34±5.78)ng/L、硝基酪氨酸(18.76±7.45)ng/L，治療后患者IL-6(0.34±0.11)ng/L、TNF-ɑ(23.56±3.46)ng/L、硝基酪氨酸(6.73±1.56)ng/L。治療后患者痰誘導(dǎo)標(biāo)注物指標(biāo)均低于治療前，P<0.05。

2.3治療前后血清標(biāo)志物分析 治療前患者CPR(9.34±1.23)g/L、IL-6(2.14±1.37)ng/L、TNF-ɑ(25.67±4.65)ng/L，治療后患者CPR(8.11±0.99)g/L、IL-6(1.03±0.97)ng/L、TNF-ɑ(21.34±2.87)ng/L。治療后血清標(biāo)志物各指標(biāo)均低于治療前，P<0.05。

3 討 論

OSAHS作為一種對(duì)機(jī)體損傷較大的疾病，具有潛在危害，可對(duì)機(jī)體造成系統(tǒng)性的損傷，并導(dǎo)致全身的炎性反應(yīng)，因此需要進(jìn)行疾病的積極干預(yù)與控制。其中CPAP屬于較為有效的疾病治療方法[2]。數(shù)據(jù)分析：治療后患者睡眠質(zhì)量顯著高于治療前，治療后患者痰誘導(dǎo)標(biāo)注物指標(biāo)均低于治療前，治療后血清標(biāo)志物各指標(biāo)均低于治療前，P<0.05。原因：CPAP在使用之后可以促使氣道管內(nèi)壓力超過咽部跨壁壓，對(duì)于上氣道的擴(kuò)張起到積極作用，因此對(duì)于上氣道阻塞的問題進(jìn)行一定改善，可以消除阻塞性的呼吸暫停[3]；通過外部供氧的方式可以緩解氣道內(nèi)的供氧不足，對(duì)于血氧飽和度的提升起到促進(jìn)作用，因此可以改善睡眠結(jié)構(gòu)，控制夜間低氧血癥的出現(xiàn)，減少心律失常的問題，維持機(jī)體指標(biāo)的穩(wěn)定性；CPAP使用之后可以維持夜間血氧飽和度的穩(wěn)定性，因此可以降低低氧對(duì)機(jī)體的刺激，進(jìn)而控制炎性因子的水平和鼻腔擠壓導(dǎo)致的機(jī)械性損傷，使炎癥得到控制。

綜上，OSAHS患者在疾病治療中使用CPAP可以改善睡眠質(zhì)量，控制氣道炎癥反應(yīng)，改善機(jī)體血清氧化應(yīng)激水平，實(shí)現(xiàn)疾病的綜合控制與干預(yù)。