李穎

我國流行病學調查顯示［1］,我國2 型糖尿病發(fā)病率逐年升高。2 型糖尿病患者體內(nèi)的高糖水平、高脂毒性會不斷加重人體胰島素抵抗,繼而抑制胰島β 細胞有效分泌胰島素,繼而造成胰島素分泌不足現(xiàn)象。因此,臨床治療2 型糖尿病,不僅要積極控制患者的血糖水平,還需積極改善患者的胰島功能,不斷減輕人體胰島素抵抗,促使胰島素有效分泌,滿足人體需求,從而達到理想的治療效果［2］。二甲雙胍、利拉魯肽均為臨床治療2 型糖尿病的常用藥,不同的用藥方法對2 型糖尿病患者的血糖水平、胰島功能具有不同影響［3］。本研究針對這一情況,選取2019 年1～12 月收治的102 例2 型糖尿病患者,展開了相關研究報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019 年1～12 月本院收治的102 例2 型糖尿病患者為研究對象,依循隨機數(shù)字表法分為觀察組與對照組,各51 例。觀察組男29 例、女22 例；年齡45～76 歲,平均年齡(60.57±5.19)歲；病程5～69 個月,平均病程(37.43±15.28)個月。對照組男28 例、女23 例；年齡45～75 歲,平均年齡(60.38±5.13)歲；病程6～69 個月,平均病程(37.65±15.51)個月。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。納入標準：本研究納入患者均滿足2 型糖尿病的診斷標準［4］；本研究納入患者經(jīng)醫(yī)學倫理委員會批準；患者均意識清晰、溝通能力良好、精神正常；患者均能服從研究,順利完成用藥療程。排除標準：伴有其他代謝性疾病患者；1 型糖尿病患者；伴有肝腎功能障礙患者；伴有嚴重感染患者；伴有惡性腫瘤患者；中途退出研究患者。

1.2 方法 兩組均給予降壓、調脂、抗凝、控制飲食等基礎治療。對照組聯(lián)合應用二甲雙胍(浙江國光生物制藥有限公司,國藥準字H33020526)口服治療,0.25～0.50 mg/次(根據(jù)患者的病情決定),3～4 次/d。觀察組在對照組基礎上聯(lián)合利拉魯肽注射劑治療,初始用量為0.6 mg,1 次/d,皮下注射,然后藥物用量逐漸調整為1.2 mg,1 次/d。在兩組治療4 周后評估療效。

1.3 觀察指標 ①兩組用藥前后的血糖相關指標,指標有FPG、2 h PG、HbA1c、BMI。②兩組用藥前后的胰島功能指標,指標有FINS、FC-P、HOMA-IR、HOMA-β。③兩組用藥不良反應(低血糖、腹瀉、惡心嘔吐)發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組用藥前后的血糖相關指標對比 用藥前,兩組FPG、2 h PG、HbA1c、BMI 對比,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；用藥后,兩組FPG、2 h PG、HbA1c、BMI 均低于用藥前,且觀察組低于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組用藥前后的胰島功能指標對比 用藥前,兩組FINS、FC-P、HOMA-IR、HOMA-β 對比,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；用藥后,兩組FINS、FC-P、HOMA-IR、HOMA-β 均優(yōu)于用藥前,且觀察組優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組用藥前后的血糖相關指標對比()

表1 兩組用藥前后的血糖相關指標對比()

注：與本組用藥前對比,aP＜0.05；與對照組用藥后對比,bP＜0.05

表2 兩組用藥前后的胰島功能指標對比()

表2 兩組用藥前后的胰島功能指標對比()

注：與本組用藥前對比,aP＜0.05；與對照組用藥后對比,bP＜0.05

2.3 兩組不良反應發(fā)生率對比 觀察組發(fā)生低血糖1 例,腹瀉2 例,惡心嘔吐1 例,不良反應發(fā)生率為7.8%(4/51)；對照組發(fā)生低血糖2 例,腹瀉1 例,惡心嘔吐2 例,不良反應發(fā)生率為9.8%(5/51)；兩組不良反應發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學意義(χ2=0.122,P=0.727＞0.05)。

3 討論

隨著人們生活質量的逐步提升,人口老齡化現(xiàn)象的加重,糖尿病發(fā)病率逐年升高,如今全球已經(jīng)有3 億糖尿病患者。2 型糖尿病在所有糖尿病中占90%,也是臨床最常見的一種糖尿?。?］。糖尿病還是一種難以根治的慢性疾病,臨床治療以控制患者血糖水平、預防糖尿病并發(fā)癥為原則。臨床治療2 型糖尿病以藥物治療為主,不同的藥物具有不同的效果。

既往臨床多通過二甲雙胍藥物達到治療2 型糖尿病的目的。但從臨床實際應用情況可以看出,二甲雙胍治療2 型糖尿病,具有一定的降糖效果,而且可有效減輕患者體重,降低患者的甘油三酯,但是患者治療期間容易出現(xiàn)腸道不適、血糖過低等不良反應,嚴重影響患者的治療依從性,甚至會加重患者的生理痛苦［6］。

有研究［7］明確指出,相較于二甲雙胍治療2 型糖尿病,利拉魯肽治療2 型糖尿病,患者的降糖效果以及藥物耐受性明顯提升,且患者的血糖水平改善程度、體重降低頻率明顯更理想。也有研究［8］指出,在二甲雙胍治療2 型糖尿病的基礎上,聯(lián)合利拉魯肽治療,不僅可增加臨床治療效果,還可有效緩解二甲雙胍對人體造成的刺激,可有效降低患者的用藥不良反應。本研究贊同以上研究,但又存在一定區(qū)別。本研究觀察組患者聯(lián)合應用利拉魯肽注射液治療后,患者的血糖水平、胰島功能均有顯著改善,但兩組用藥不良反應不存在差異。

利拉魯肽是一種人工合成?；雀哐撬貥与?1類似物,而胰高血糖素樣肽-1 呼吁長促激素,可促進人體胰島素分泌,可有效抑制胰高血糖素分泌,從而達到理想的降糖作用。但是,人體中純天然的胰高血糖素樣肽-1 容易被二肽激肽酶-4 迅速降解,無法直接在臨床作用。而胰高血糖素樣肽-1 類似物利拉魯肽則可解決這一問題?，F(xiàn)代藥理學表明,利拉魯肽具有增強人體胰島胰島素敏感性,可激活人體胰島β 細胞膜上胰高血糖素樣肽1 受體(GLP-1),可有效刺激人體胰島β 細胞再生,可有效抑制胰島β 細胞的凋亡。利拉魯肽還可有效增多C 肽分泌,可降低胰島素原/胰島素值,可增加胰島β 細胞功能,還可促進胰島素合成,逆轉糖尿病前期。再者,利拉魯肽還可直接在胰島α 細胞上作用,可有效抑制人體中的胰高血糖素釋放,可促進生長抑素分泌,并且可同時參與進抑制胰高血糖素分泌的過程。

綜上所述,利拉魯肽注射液治療2 型糖尿病效果顯著,值得臨床應用。