趙建

缺血性心肌病是由于冠狀動脈硬化引起心肌供血不足造成心肌組織萎縮,最終造成心肌重塑,表現(xiàn)為心臟局限性或彌漫性纖維化病變,引發(fā)心律失常、心力衰竭等一系列癥狀［1］。心力衰竭是該病發(fā)展至終末期的主要癥狀,一旦發(fā)展至心力衰竭,患者的死亡率顯著升高。因此需要盡早進行有效的干預,預防疾病的進一步進展［2］。心肌組織纖維增生是引發(fā)缺血性心臟病的重要病理基礎(chǔ),心肌細胞由于長期缺血出現(xiàn)營養(yǎng)障礙,或由于廣泛性心肌梗死造成纖維組織增生,導致心臟收縮與舒張功能障礙,心功能下降,嚴重影響患者的預后［3］。曲美他嗪是該病臨床治療的常用藥物,具有保護心肌細胞以及心肌收縮功能的效果。但是單藥治療該病的總體療效不夠理想,需要進一步尋找更加有效的治療方案［4］。尼可地爾是一種三磷酸腺苷(ATP)敏感的鉀離子通道開放劑,能夠有效降低心血管不良事件的發(fā)生率,從而改善患者的預后情況。文章主要針對尼可地爾聯(lián)合曲美他嗪的臨床療效展開分析,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019 年1 月～2020 年1 月78 例醫(yī)院收治的老年缺血性心肌病患者,隨機分為對照組及觀察組,各39 例。觀察組患者中男21 例,女18 例；年齡61～81 歲,平均年齡(71.3±4.2)歲。對照組患者中男20 例,女19 例；年齡62～83 歲,平均年齡(72.1±5.1)歲。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 對照組 采取曲美他嗪治療,具體用藥措施為：口服鹽酸曲美他嗪片,20 mg/次,3 次/d,持續(xù)用藥6 個月。

1.2.2 觀察組 在對照組的基礎(chǔ)上加入尼可地爾治療,曲美他嗪用藥方法同對照組,尼可地爾用藥方法為：口服尼可地爾片,5 mg/次,3 次/d,持續(xù)用藥6 個月。

1.3 觀察指標及判定標準 比較兩組患者的臨床療效,治療前后心絞痛發(fā)作次數(shù)以及持續(xù)時間,隨訪6 個月再入院情況。臨床療效主要根據(jù)患者心功能改善程度進行評價,分為顯效：治療后心功能改善程度≥2 級；有效：治療后心功能改善1 級；無效：治療后心功能未改善。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS16.0 統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的臨床療效比較 觀察組患者的治療總有效率92.3%高于對照組的74.4%,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組患者治療前后的心絞痛發(fā)作次數(shù)以及持續(xù)時間比較 治療前,兩組患者的心絞痛發(fā)作次數(shù)以及持續(xù)時間比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后,觀察組患者的心絞痛發(fā)作次數(shù)少于對照組,持續(xù)時間均短于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組患者的臨床療效比較(n,%)

表2 兩組患者治療前后的心絞痛發(fā)作次數(shù)以及持續(xù)時間比較()

表2 兩組患者治療前后的心絞痛發(fā)作次數(shù)以及持續(xù)時間比較()

注：與對照組治療后比較,aP＜0.05

2.3 兩組患者的再入院率比較 隨訪6 個月,觀察組再入院率2.6%低于對照組的15.4%,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組患者的再入院率比較(n,%)

3 討論

缺血性心肌病是由于冠狀動脈硬化引起心肌供血不足造成心肌組織萎縮,最終造成心肌重塑,表現(xiàn)為心臟局限性或彌漫性纖維化病變,引發(fā)心律失常、心力衰竭等一系列癥狀。缺血是引起缺血性心肌病的主要發(fā)生機制之一,冠狀動脈狹窄、阻塞或斑塊破裂持續(xù)時間＞30 min 可引起心肌梗死［5］。梗死區(qū)域的心肌細胞壞死,導致心肌功能下降,因此心臟泵血能力隨著心肌收縮力的下降而降低。同時未壞死的心肌細胞由于代償心功能而出現(xiàn)病理性肥大改變,但血供無明顯改變,使得缺血癥狀進一步加重［6］。因此,目前對于該病主要是改善冠狀動脈微循環(huán)方面著手。冠狀動脈微循環(huán)是指微動靜脈及毛細血管網(wǎng)構(gòu)成的系統(tǒng),微血管壁上有著豐富的平滑肌細胞,可通過血管的收縮和舒張調(diào)節(jié)心肌耗氧量與血流量的平衡,從而改善心肌的代謝和血流狀況,對于維持心肌組織與細胞的正常功能與代謝有重要的影響［7］。通過改善冠狀動脈微循環(huán)能夠有效改善心肌供血情況,從而改善患者的臨床癥狀,降低患者的死亡率。

曲美他嗪是一種哌嗪類衍生物,能夠有效改善心肌缺血狀況,且對患者的血流動力學無明顯影響。有研究［8］通過影像學檢查發(fā)現(xiàn),曲美他嗪能夠有效縮小心肌梗死的區(qū)域,從而改善心肌收縮功能。曲美他嗪能夠有效提高心肌細胞的葡萄糖攝取能力,從而改善心肌組織的代謝狀況,改善心肌功能。現(xiàn)代藥理學研究指出,曲美他嗪在冠心病患者中的應用能夠有效延遲運動誘發(fā)缺血的出現(xiàn),從而降低心絞痛的發(fā)作頻率,同時減少硝酸甘油的使用量。但是該藥物單藥治療的總體效果不夠理想,需要尋找更加有效的治療方案。

尼可地爾主要是通過開放ATP 敏感鉀通道從而讓平滑肌細胞的鉀離子外流,有助于抑制鈣離子通道,降低鈣離子向細胞內(nèi)流動數(shù)量,達到舒張血管平滑肌的效果,從而減小血管阻力。同時,ATP 通道通過增加線粒體鉀離子內(nèi)流,促使線粒體膜去極化,能夠改善鈣離子超載的問題,具有保護心肌細胞和心臟功能的效果。該藥物可通過產(chǎn)生一氧化氮激活鳥苷酸環(huán)化酶,從而提高心肌細胞中環(huán)磷酸鳥苷的表達水平,能夠達到擴張冠狀動脈的效果?，F(xiàn)代研究指出,該藥物能夠有效改善患者的心臟負荷,從而提高射血分數(shù)和心輸出量,在缺血性心肌病中具有較好的治療效果。尼可地爾與曲美他嗪的聯(lián)合應用能夠有效改善缺血性心肌病患者的缺血狀況,從而緩解患者的臨床癥狀。本次研究中,觀察組患者的治療總有效率92.3%高于對照組的74.4%,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。治療前,兩組患者的心絞痛發(fā)作次數(shù)以及持續(xù)時間比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后,觀察組患者的心絞痛發(fā)作次數(shù)少于對照組,持續(xù)時間均短于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。隨訪6 個月,觀察組再入院率2.6%低于對照組的15.4%,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。說明尼可地爾聯(lián)合曲美他嗪能夠進一步提高患者的療效,緩解患者的癥狀,從而預防心血管事件的發(fā)生。

綜上所述,尼可地爾聯(lián)合曲美他嗪能夠有效緩解患者的心絞痛癥狀,從而提高患者的臨床療效,有助于改善患者的預后情況,值得推廣使用。