張武靜
心力衰竭是各類心臟疾病發(fā)展到終末期的一種臨床綜合征,在臨床上的發(fā)病率極高,患者經(jīng)過治療后,往往預后效果較差,有研究報告顯示,重癥心力衰竭患者的死亡率高達40%,嚴重威脅患者的生命安全[1,2]。目前,臨床上多使用利尿、強心藥物進行治療,控制患者的癥狀,但收效甚微,隨著近年來醫(yī)學技術的發(fā)展,有創(chuàng)機械通氣治療開始被應用于重癥心力衰竭的治療中,且臨床效果較好,得到醫(yī)患的一致認可[3]。為了對該治療方式的臨床應用價值進行探討,本文選取了84 例ICU 重癥心力衰竭患者作為研究對象,分析有創(chuàng)機械通氣治療ICU 重癥心力衰竭地療效,現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 本次研究選取2018 年11 月~2019 年11 月在本院進行治療的84 例ICU 重癥心力衰竭患者,采取隨機信封法分為研究組與參照組,每組42 例。所有患者入院后經(jīng)X 線、心電圖及實驗室檢查等確診為重癥心力衰竭,已將研究內(nèi)容告知患者并征得其同意。研究組中男23 例,女19 例;年齡28~77 歲,平均年齡(43.12±11.89)歲;心功能Ⅲ級27 例,Ⅳ級15 例。參照組中男24 例,女18 例;年齡29~78 歲,平均年齡(43.79±11.76)歲;心功能Ⅲ級26 例,Ⅳ級16 例。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 參照組患者接受常規(guī)治療,包括強心、利尿及擴張血管,主要應用的藥物有硝酸甘油、多巴酚丁胺及西地蘭等,同時需要糾正患者的酸中毒、水電解質紊亂等情況。研究組患者在參照組基礎上增加有創(chuàng)機械通氣治療,通過患者口腔進行器管插管,建立人工氣道,然后調整為通氣模式,一般先選擇A-C 模式,待患者的氧合情況得到改善,循環(huán)穩(wěn)定后再調整為同步間歇指令通氣(SIMV)+壓力支持通氣(PSV)模式,通氣參數(shù)設置為12~20 次/min,潮氣量6~10 ml/kg,呼氣末正壓4~5 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),吸氧濃度30%~60%,壓力支持水平為10~18 cm H2O。治療過程中注意觀察患者的反應,若患者出現(xiàn)躁動不安,則可以給予適量芬太尼、咪唑安定等進行鎮(zhèn)靜。待患者恢復神志后,能夠有效自主呼吸且血流動力學穩(wěn)定時,可以撤機觀察2 h,若撤機后患者無不適癥狀,則可將氣管插管拔除。
1.3 觀察指標及判定標準 比較兩組患者治療前后心功能指標(LVEF、HR)、基本生命體征指標(RR、PaO2、PaCO2)及治療效果。療效判定標準:治療后患者臨床癥狀消失,生命體征恢復平穩(wěn),實驗室檢查顯示基本正常為顯效;治療后患者臨床癥狀改善,生命體征趨于平穩(wěn),實驗室檢查顯示改善為有效;治療后患者臨床癥狀無好轉或加重為無效??傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%[4]。
1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS21.0 統(tǒng)計學軟件對研究數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t 檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組患者治療前后心功能及基本生命體征比較 治療前,兩組患者LVEF、HR、RR、PaO2、PaCO2比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,兩組患者LVEF、HR、RR、PaO2、PaCO2均較本組治療前明顯改善,且研究組優(yōu)于參照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1,表2。
表1 兩組患者治療前后心功能指標比較()
表1 兩組患者治療前后心功能指標比較()
注:與本組治療前比較,aP<0.05;與參照組治療后比較,bP<0.05
表2 兩組患者治療前后基本生命體征指標比較()
表2 兩組患者治療前后基本生命體征指標比較()
注:與本組治療前比較,aP<0.05;與參照組治療后比較,bP<0.05
2.2 兩組患者治療效果比較 研究組患者治療顯效27 例,有效14 例,無效1 例,總有效率為97.62%(41/42);參照組患者治療顯效18 例,有效14 例,無效10 例,總有效率為76.19%(32/42)。研究組患者治療總有效率高于參照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
心力衰竭是各類型心臟疾病發(fā)展到終末期的結局,而重癥心力衰竭又是其中最為嚴重的一種,患者會表現(xiàn)出呼吸功能不全的情況,肺換氣功能也會出現(xiàn)障礙,隨之而來的肺氣腫、心源性休克嚴重威脅患者的生命,若不能得到及時有效的治療,極有可能造成患者的死亡結局,這也是重癥心力衰竭病死率居高不下的原因[5,6]。伴隨著臨床研究的不斷深入,人們對于重癥心力衰竭的病理學及生理學原理都有了新的認識,普遍認為低氧血癥是重癥心力衰竭引發(fā)呼吸功能不全的關鍵環(huán)節(jié)。而且,心源性休克是導致患者死亡的主因,患者一旦發(fā)生心源性休克,會在極短的時間內(nèi)出現(xiàn)意識喪失,呼吸心跳驟停,使得多臟器功能衰竭,最終導致了患者的死亡[7]。因此,在重癥心力衰竭的治療中,除了控制患者的臨床癥狀、對癥支持治療外,還需要避免低氧血癥、肺氣腫、心源性休克等病癥的發(fā)生,從而挽救患者的生命[8]。本文研究中在常規(guī)療法的基礎上加入有創(chuàng)機械通氣治療,結果顯示,治療后,兩組患者LVEF、HR、RR、PaO2、PaCO2均較本組治療前明顯改善,且研究組LVEF、HR、RR、PaO2、PaCO2優(yōu)于參照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。研究組患者治療總有效率高于參照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。有創(chuàng)機械通氣治療效果較為理想的原因可以簡單總結為以下幾點:①機械通氣能夠快速提升患者的肺泡內(nèi)壓,抑制了液體向肺內(nèi)的滲出,減輕了患者的肺水腫癥狀;②機械通氣防止患者的小氣道閉合,減輕了肺泡的萎縮程度,使得氣血流比例有所改善,緩解了患者的低氧血癥;③機械通氣提升了患者的血氧飽和度,減慢患者心率,心肌耗氧量得到了控制,心力衰竭癥狀好轉;④機械通氣還能增加胸內(nèi)壓,減少靜脈血回心流量,減輕心臟負擔[9]。
綜上所述,有創(chuàng)機械通氣治療ICU 重癥心力衰竭患者確有較為理想的臨床療效,患者的心功能及生命體征均能得到明顯改善,值得臨床推廣與應用。