宮 坤，趙 亮，李俊芳，孟媛媛，唐國(guó)璋，李 勇，付秀秀

（青島大學(xué)附屬醫(yī)院心臟超聲科，山東 青島 266003）

心血管并發(fā)癥是慢性腎臟?。╟hronic kidney disease，CKD）患者最常見(jiàn)的死因［1］。CKD 患者在左心室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）正常時(shí)心肌損害已出現(xiàn)，且隨疾病進(jìn)展逐漸加重，早期發(fā)現(xiàn)心肌損害能顯著改善CKD 患者預(yù)后［2-3］。三維斑點(diǎn)追蹤成像（three-dimensional speckle tracking imaging，3D-STI）可追蹤心肌在三維立體空間內(nèi)的運(yùn)動(dòng)軌跡，更加準(zhǔn)確監(jiān)測(cè)心肌運(yùn)動(dòng)速度、局部/整體應(yīng)變及旋轉(zhuǎn)形變，更加敏感地反映心肌功能的異常。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2018 年10 月至2019 年9 月確診的90 例CKD 患者為患者組，其中男39 例，女51 例；年齡40～55 歲，平均（42.2±8.6）歲；病程2～4 年。入選標(biāo)準(zhǔn)：①發(fā)生腎臟損害或依據(jù)《慢性腎病的臨床實(shí)踐指南》（K/DOQI）的診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］，腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）＜90 mL/min·1.73 m2持續(xù)3 個(gè)月及以上；②LVEF＞50%。排除標(biāo)準(zhǔn)：①心律失常和心臟傳導(dǎo)異常；②輕度以上二尖瓣和/或主動(dòng)脈瓣反流；③超聲圖像質(zhì)量差；④原發(fā)性高血壓、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病等其他心血管疾病。根據(jù)GFR 將患者組分為以下三組：GFR 輕度降低組（Ⅰ組）30 例，60 mL/min·1.73 m2≤GFR＜90 mL/min·1.73 m2；中度降低組（Ⅱ組）30 例，30 mL/min·1.73 m2≤GFR＜60 mL/min·1.73 m2；重度降低組（Ⅲ組）30 例，GFR＜30 mL/min·1.73 m2，未進(jìn)行血液透析治療。另外選取性別、年齡相匹配的40 例健康志愿者作為對(duì)照組，體格檢查、心電圖及超聲心動(dòng)圖檢查均正常。

4 組均行常規(guī)超聲心動(dòng)圖及3D-STI 檢查。

1.2 儀器與方法

1.2.1 臨床資料采集 測(cè)量受試者身高、體質(zhì)量、收縮壓和舒張壓，計(jì)算體表面積（body surface area，BSA）和體質(zhì)量指數(shù)（body surface index，BMI）。

1.2.2 常規(guī)超聲心動(dòng)圖 采用Philips EPIQ 7C 彩色多普勒超聲診斷儀，配有S5-1 相控陣探頭和X5-1矩陣探頭，頻率1～5 MHz。受試者取左側(cè)臥位，平靜呼吸，連接心電圖。采用改良雙平面Simpson 法測(cè)量LVEF。在靜息狀態(tài)下，胸骨旁左心室長(zhǎng)軸切面采集常規(guī)超聲二維圖像，測(cè)量室間隔厚度（interventricular septal thickness，IVST）、左心室后壁厚度（left ventricular posterior wall thickness，LVPWT）、左心室舒張末期內(nèi)徑（left ventricular end-diastolic dimeter，LVEDd）和左心室收縮末期內(nèi)徑（left ventricular end-systolic diameter，LVESD），系統(tǒng)自動(dòng)計(jì)算左心室質(zhì)量（left ventricular mass，LVM），指南［5］推薦LVM=0.8×｛1.04［（LVEDd+LVPWT+IVST）3-（LVEDd）3］｝+0.6；計(jì)算左心室質(zhì)量指數(shù)（left ventricular mass index，LVMI），公式為L(zhǎng)VMI=LVM/BSA。

1.2.3 3D-STI 圖像采集及數(shù)據(jù)分析 受檢者取左側(cè)臥位，平靜呼吸，在心尖四腔心切面，應(yīng)用X5-1 探頭，啟動(dòng)全容積顯像模式，采集連續(xù)4 個(gè)穩(wěn)定心動(dòng)周期左心室三維全容積動(dòng)態(tài)圖像；于TomTec 工作站運(yùn)用4D LV-Analysis 4.6 軟件分析獲取左心室參數(shù)，即整體縱向應(yīng)變（global longitudinal strain，GLS）、整體徑向應(yīng)變（global radial strain，GRS）、整體 圓周應(yīng)變（global circumferential strain，GCS）及左心室旋轉(zhuǎn)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 21.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料以表示，計(jì)數(shù)資料以絕對(duì)值或百分?jǐn)?shù)表示，組間比較采用單因素方差分析和非配對(duì)t 檢驗(yàn)。以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 4 組一般資料比較（表1）4 組一般資料指標(biāo)均服從正態(tài)分布，且方差齊；其中收縮壓、舒張壓差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.01），其他臨床資料差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05）。

表1 4 組一般資料比較（）

表1 4 組一般資料比較（）

注：BMI，體質(zhì)量指數(shù)；BSA，體表面積；1 mm Hg=0.133 kPa。a，與對(duì)照組比較，P＜0.01；b，與Ⅰ組比較，P＜0.01；c，與Ⅱ組比較，P＜0.01。

2.2 4 組常規(guī)超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較（表2）組間常規(guī)參數(shù)指標(biāo)均服從正態(tài)分布，且方差齊。與對(duì)照組比較，Ⅰ組LVEF 降低，LVMI 增加，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.01），其他常規(guī)參數(shù)差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05）。與對(duì)照組比較，Ⅱ組和Ⅲ組LVEDd、IVST、LVPWT 及LVMI 均增加，LVEF 均降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.01 或P＜0.05）。與對(duì)照組比較，Ⅲ組LVESD 增加，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。

與Ⅰ組比較，Ⅱ組LVPWT、LVMI 增加，LVEF 降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.01 或P＜0.05）；與Ⅰ組比較，Ⅲ組LVEDd、LVESD、IVST、LVPWT 及LVMI 均增加，LVEF 降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.01）。

與Ⅱ組比較，Ⅲ組LVEDd、IVST、LVPWT 及LVMI均增加，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.01 或P＜0.05），LVESD 及LVEF 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

表2 4 組常規(guī)超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較（）

表2 4 組常規(guī)超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較（）

注：a，與對(duì)照組比較，P＜0.01；b，與Ⅰ組比較，P＜0.01；c，與Ⅱ組比較，P＜0.01；d，與對(duì)照組比較，P＜0.05；e，與Ⅰ組比較，P＜0.05；f，與Ⅱ組比較，P＜0.05。LVEDd，左心室舒張末期內(nèi)徑；LVESD，左心室收縮末期內(nèi)徑；LVEF，左心室射血分?jǐn)?shù)；IVST，室間隔厚度；LVPWT，左心室后壁厚度；LVMI，左心室質(zhì)量指數(shù)。

2.3 組間3D-STI 應(yīng)變參數(shù)比較 與對(duì)照組比較，患者組GLS、GRS 均降低（均P＜0.05），左心室旋轉(zhuǎn)增加（P＜0.05），而GCS 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）（表3，圖1～4）。

表3 患者組與對(duì)照組3D-STI應(yīng)變參數(shù)比較（）

表3 患者組與對(duì)照組3D-STI應(yīng)變參數(shù)比較（）

注：3D-STI，三維斑點(diǎn)追蹤成像；GLS，整體縱向應(yīng)變；GCS，整體圓周應(yīng)變；GRS，整體徑向應(yīng)變。

與Ⅰ組比較，Ⅱ組GLS、GRS 均顯著降低（均P＜0.01），Ⅲ組GLS、GCS 及GRS 均顯著降低（均P＜0.01）。與Ⅱ組比較，Ⅲ組GLS、GCS 及GRS 均顯著降低（均P＜0.01）（表4）。

表4 患者組組內(nèi)3D-STI 左心室應(yīng)變參數(shù)比較（）

表4 患者組組內(nèi)3D-STI 左心室應(yīng)變參數(shù)比較（）

注：a，與Ⅰ組比較，P＜0.01；b，與Ⅱ組比較，P＜0.01。

3 討論

據(jù)報(bào)道［4］，CKD 患者最常死于尿毒癥性心肌病，且血液透析很可能加速疾病進(jìn)程；而腎臟移植治療已被證明能逆轉(zhuǎn)心肌病，并使患者獲得比血液透析更大的生存優(yōu)勢(shì)［6］。研究［7］發(fā)現(xiàn)，對(duì)于LVEF 正常的CKD 患者，若左心室出現(xiàn)肥厚，其心肌收縮功能會(huì)出現(xiàn)障礙，而3D-STI 能夠早期發(fā)現(xiàn)CKD 患者心肌功能的細(xì)微變化。在本研究中，與Ⅱ、Ⅲ組相比，Ⅰ組的LVEF 更高，但患者組的LVEF 均在正常范圍內(nèi)。

對(duì)于左心室肥厚的CKD 患者，GLS 降低基本上已達(dá)成共識(shí)［8-9］，但學(xué)者對(duì)徑向及圓周方向應(yīng)變的意見(jiàn)尚不統(tǒng)一［10-11］。本研究Ⅱ、Ⅲ組的左心室心肌更易出現(xiàn)肥厚；與對(duì)照組比較，CKD 患者的左心室GLS 和GRS 顯著降低，而GCS 無(wú)明顯變化。其原因可能為：左心室負(fù)荷加重時(shí)心內(nèi)膜下心肌受應(yīng)力最大，最易發(fā)生微血管障礙、心肌纖維化；當(dāng)左室心肌肥厚時(shí)，心內(nèi)膜下心肌需氧量增加，心肌進(jìn)一步受損，而心內(nèi)膜心肌纖維主導(dǎo)縱向應(yīng)變，故左心室GLS 降低；在疾病早期中層心肌較少受累，其主要作用是左心室短軸圓周方向的收縮，因此GCS 無(wú)顯著變化。GRS 反映的是局部心肌在短軸方向室壁增厚的程度，心肌細(xì)胞增厚是成組交叉的心肌細(xì)胞相互作用的結(jié)果，正常時(shí)在心臟剪切力作用下心肌細(xì)胞在徑向上增厚，使LVEF 達(dá)到最大，由于剪切力朝向心內(nèi)膜下心肌的方向逐漸增加，因此心內(nèi)膜下心肌的增厚應(yīng)變起主導(dǎo)作用，由于疾病早期心內(nèi)膜下心肌已受損，因此GRS 降低。

圖1 左心室整體縱向應(yīng)變曲線(xiàn) 圖1a 對(duì)照組（男，52 歲） 圖1b 患者組（男，50 歲），與對(duì)照組比較，整體縱向應(yīng)變降低 圖2 左心室整體徑向應(yīng)變曲線(xiàn) 圖2a 對(duì)照組（男，50 歲） 圖2b 患者組（男，48 歲），與對(duì)照組比較，整體徑向應(yīng)變降低 圖3 左心室整體圓周應(yīng)變曲線(xiàn) 圖3a 正常對(duì)照組（女，47 歲） 圖3b 患者組（女，47 歲），與對(duì)照組比較，整體圓周應(yīng)變無(wú)明顯差異 圖4 左心室整體旋轉(zhuǎn)曲線(xiàn) 圖4a 對(duì)照組（女，52 歲） 圖4b 患者組（女，49 歲），與對(duì)照組比較，左心室旋轉(zhuǎn)增加

本研究還發(fā)現(xiàn)，病程早期的CKD 患者左心室旋轉(zhuǎn)增加，分析原因?yàn)樾D(zhuǎn)的方向和大小取決于跨壁應(yīng)變梯度和心外膜下心肌纖維相對(duì)于心內(nèi)膜下心肌纖維的運(yùn)動(dòng)優(yōu)勢(shì)，正常情況下心外膜下心肌旋轉(zhuǎn)力矩更大，因此在心臟旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)中占主導(dǎo)作用；CKD 患者室壁首先發(fā)生向心性增厚，增厚的室壁使心肌旋轉(zhuǎn)半徑增加，加之心內(nèi)膜下心肌受損，心外膜下心肌旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)代償性增加，因此病程早期左心室整體扭轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)，但隨著疾病進(jìn)展，左心室旋轉(zhuǎn)最終降低。

綜上所述，對(duì)于CKD 患者，由于圓周方向心肌功能的保持和心肌旋轉(zhuǎn)代償性增加，LVEF 尚在正常范圍，但GLS 和GRS 已出現(xiàn)降低；隨著病程進(jìn)展，心肌受損逐漸加重，GLS、GRS 和GCS 均降低，最終進(jìn)展為心力衰竭。3D-STI 可早期識(shí)別心肌損害，更加敏感地反映左心室收縮功能的改變，為臨床早期決策與療效評(píng)價(jià)提供依據(jù)。