邱明潔，楊晨光，呂斌，高晴，董紅梅

1.華中科技大學同濟醫(yī)學院法醫(yī)學系，湖北 武漢430030；2.廈門市公安局思明分局刑事偵查大隊，福建 廈門361000

1 案 例

1.1 簡要案情

肖某，女，45 歲，某年10 月3 日不慎摔傷致左側(cè)股骨及脛骨骨折，被送往醫(yī)院治療。既往有高血壓病史。于10 月10 日上午行切開復位內(nèi)固定術(shù)。當日13：20 許，患者突發(fā)呼吸、心搏驟停，予心肺復蘇術(shù)后恢復自主心律。給予脫水、抗感染、成分輸血、對癥治療等。血液實驗室檢查示：紅細胞2.2×1012/L（正常參考值3.5×1012～4.5×1012/L），血紅蛋白71g/L（正常參考值110～150 g/L），肌酸激酶400 U/L（正常參考值24～195 U/L），肌酸激酶同工酶34 U/L（正常參考值0～24 U/L），肌紅蛋白1 362 μg/L（正常參考值0～90 μg/L），N-端腦利鈉肽前體1 038 pg/mL（正常參考值0～300 pg/mL）。10 月11 日復查血生化：肌酸激酶1 462 U/L，肌酸激酶同工酶52 U/L。10 月11 日復查顱腦CT 示雙側(cè)基底節(jié)區(qū)及右側(cè)半卵圓中心多發(fā)性片狀低密度影（尸體檢驗未檢見明顯腔隙性梗死灶）；腦水腫或腦腫脹?；颊咭恢背驶杳誀顟B(tài)，病情持續(xù)惡化，于10 月24 日死亡。死亡診斷：（1）左股骨下段骨折切開復位內(nèi)固定術(shù)后；（2）呼吸、心搏驟停，心肺復蘇術(shù)后，缺血缺氧性腦??；（3）失血性貧血；（4）左脛骨骨折；（5）高血壓病3 級，極高危組。

1.2 尸體檢驗

尸體解剖：心臟質(zhì)量350 g，左、右心室壁分別厚1.3、0.4 cm，心腔及各瓣膜未見異常，冠狀動脈左旋支內(nèi)見長1.4 cm、直徑0.1 cm 可疑暗紅色血凝塊（取材檢查），余冠狀動脈未見明顯異常。

組織病理學檢驗：腦呈半液化狀，腦組織淤血、水腫明顯，內(nèi)囊及腦白質(zhì)偶見小灶性軟化灶。肺組織廣泛淤血、水腫及氣腫，多器官淤血、水腫。余未見明顯異常。左心室側(cè)壁及前乳頭肌、心肌細胞灶性纖維化，心肌間質(zhì)血管硬化。所取冠狀動脈左旋支夾層形成（圖1），夾層處中膜與外膜分離形成假腔，假腔內(nèi)見大量凝血塊，并可見纖維素、炎癥細胞及少量血小板成分，部分出血延伸到外膜，左旋支中膜黏液成分增多，夾層部位左旋支管腔最大狹窄程度約85%。

圖1 冠狀動脈左旋支夾層（HE×40）Fig. 1 Left circumflex coronary artery dissection（HE×40）

特殊染色檢查：油紅O 脂肪染色排除骨折后肺脂肪栓塞。

法醫(yī)病理學診斷：自發(fā)性冠狀動脈夾層。

2 討 論

本案肖某在骨折復位內(nèi)固定術(shù)后突發(fā)呼吸、心搏驟停，易懷疑死于脂肪栓塞綜合征或者肺動脈血栓栓塞，經(jīng)組織病理學檢驗未檢見肺小動脈和肺泡壁毛細血管內(nèi)存在串珠樣小空泡，脂肪特殊染色（油紅O 染色）亦排除肺脂肪栓塞的可能。尸體檢驗中未檢見肺動脈血栓栓塞，亦無肺部梗死灶，可排除肺動脈血栓栓塞。死者冠狀動脈左旋支檢見夾層形成，管壁內(nèi)凝血塊壓迫致冠狀動脈真腔重度狹窄，引起供血不足和心肌梗死，結(jié)合突發(fā)呼吸、心搏驟停后心肌酶譜增高，分析系骨折術(shù)后因自發(fā)性冠狀動脈夾層致循環(huán)功能障礙，繼發(fā)缺氧缺血性腦病，最終因呼吸、循環(huán)功能衰竭而死亡。

自發(fā)性冠狀動脈夾層（spontaneous coronary artery dissection，SCAD）是一種罕見的冠狀動脈疾病，由PRETTY[1]于1931 年首次報道。SCAD 好發(fā)于無明顯心血管病史且不伴有冠心病危險因素的中年女性（＞35 歲）。SCAD 常導致猝死，約69%的病例在尸體解剖中得到確診[2-3]。尸體檢驗常見冠狀動脈夾層形成、血管閉塞及心肌缺血等表現(xiàn)，臨床表現(xiàn)為心絞痛、急性心肌梗死、心律失常等癥狀，與急性冠狀動脈綜合征相似，可致心臟性猝死。左前降支是最常受累部位，其次是右冠狀動脈及左旋支，多條冠狀動脈同時受累較少發(fā)生[4]。其中，左前降支SCAD 多見于女性，右冠狀動脈SCAD 則主要見于男性患者[2]。

SCAD 的病因和具體發(fā)病機制仍不清楚。SCAD好發(fā)于女性，且多處于妊娠、產(chǎn)褥期，認為其發(fā)病與雌、孕激素增多導致動脈壁彈性纖維缺失和膠原纖維變性有關(guān)[5]。此外，有報道[6]夾層的發(fā)生與馬方綜合征、動脈粥樣硬化、劇烈運動、服用避孕藥、吸食可卡因、川崎病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、管壁中膜囊性壞死、纖維肌性結(jié)構(gòu)不良、嗜酸性粒細胞性脈管炎、心肌肌橋、橋本甲狀腺炎、高血壓等有關(guān)。這些病變或因素可通過損傷血管，促進血管退行性病變、改變血流動力學、增高血流剪切力和動脈壓等，使患者更易于發(fā)生冠狀動脈夾層。SCAD 亦可由主動脈夾層延展所致。組織病理學上，冠狀動脈外膜周圍常伴有大量嗜酸性粒細胞浸潤。嗜酸性粒細胞釋放出大量蛋白水解酶損傷動脈壁可導致SCAD。但亦有學者[2]認為，冠狀動脈外膜周圍炎癥細胞浸潤是由冠狀動脈夾層引起的，而非導致夾層的原因。本例冠狀動脈夾層發(fā)生于左旋支管壁中膜與外膜之間，冠狀動脈無粥樣硬化及炎癥細胞浸潤等病變。死者患有嚴重的高血壓病，動脈壓力升高使冠狀動脈內(nèi)皮承受的剪切力增大，是夾層發(fā)生的危險因素之一。此外，冠狀動脈壁中層出現(xiàn)局灶性彈性纖維斷裂、黏液成分增多，增加了血管脆性，在劇烈運動、骨折或手術(shù)等誘發(fā)因素下，可能導致冠狀動脈夾層的發(fā)生。

自發(fā)性冠狀動脈夾層的案件中，詳細檢查心臟和冠狀動脈各分支對查明死亡原因尤為重要。冠狀動脈夾層的大體觀與冠狀動脈血栓或死后血凝塊難以區(qū)別，對可疑的冠狀動脈肉眼所見血凝塊需行組織病理學檢查，以明確血凝塊性質(zhì)，防止漏診、誤診。此外，這類案例中很少能找到冠狀動脈內(nèi)膜破裂口[2]，應用死后冠狀動脈造影可有助于尋找夾層及內(nèi)膜破口[7]。類似主動脈夾層患者主動脈中層彈力蛋白和彈性纖維減少、膠原含量異常等被認為與基因的差異化表達有關(guān)[8]，冠狀動脈夾層也需要從基因?qū)用孢M一步研究，以更好地了解和診斷這一疾病。