周 穎 江慧楠 蔣衛(wèi)民

（1.南京中醫(yī)藥大學附屬醫(yī)院，江蘇 南京 210029；2.江蘇省中醫(yī)院，江蘇 南京 210029）

在發(fā)達國家心力衰竭的患病率一般估計為普通成年人口的1%～2%［1］，我國由于人口老齡化加劇，冠心病、高血壓病、糖尿病、肥胖等慢性病的發(fā)病率增加，導(dǎo)致心衰患病率呈持續(xù)升高趨勢［2］。盡管近年來心衰的存活率有所上升，但5年生存率仍僅約50%［1］，而心衰4個階段5年存活率分別為97%、96%、75%和20%［3］，2013ACCF/AHA心衰管理指南建議早期識別心衰危險因素，通過控制心衰危險因素、抑制心肌重構(gòu)等，以延緩或預(yù)防心衰的發(fā)生［3］。本文結(jié)合中醫(yī)“治未病”思想與現(xiàn)代醫(yī)學對心衰轉(zhuǎn)歸的認識，從“心受氣于脾”理論出發(fā)，探討心衰前期階段的共同病因病機及治療方法，早期干預(yù)心衰前期危險因素，拮抗心肌重構(gòu)，以期通過預(yù)防性治療降低心衰發(fā)病率、患病率。

1 治未病思想與心力衰竭的防治

“治未病”思想是中醫(yī)基礎(chǔ)理論的重要組成部分，主要概括未病先防、既病防變、病后防瘥3個方面?！饵S帝內(nèi)經(jīng)》時期已經(jīng)形成基本理論框架，其核心內(nèi)涵是“未病先防”，并提出很多養(yǎng)生防病措施。東漢時期張仲景《金匱要略·臟腑經(jīng)絡(luò)先后病脈證》曰“夫治未病者，見肝之病，知肝傳脾，當先實脾”。通過“治肝補脾”之例強調(diào)了“既病防變”對于疾病發(fā)展及預(yù)后的重要性。唐代孫思邈認為“上醫(yī)醫(yī)未病之病，中醫(yī)醫(yī)欲病之病，下醫(yī)醫(yī)已病之病”，將疾病總結(jié)為“未病”“欲病”“已病”3個階段。當代國醫(yī)大師周仲瑛認為“治未病”的理念在防治疾病于未生、未成、未發(fā)、未傳和未變等5方面［4］，提出“五治”臨床思維模式。目前中醫(yī)治未病與現(xiàn)代醫(yī)學結(jié)合的健康管理模式已成為適合中國國情又獨具特色的中西醫(yī)結(jié)合健康保障系統(tǒng)［5］。

中醫(yī)學無心力衰竭病名，根據(jù)其癥狀表現(xiàn)歸為心痹、心水、水腫、喘證、支飲等范疇。古代醫(yī)家總結(jié)出心衰的癥狀特點：心悸、短氣、氣喘、水腫等。目前多認為心衰病位在心，可累及肺肝脾腎，病機屬本虛標實，以心氣陽虛為本，血瘀、水飲、痰濁為標，治療以益氣溫陽、活血利水為主。不難看出，中醫(yī)對于心衰的診斷建立在以胸悶、心慌、氣短、咳喘、水腫為主的癥狀群的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)明顯的癥狀和體征時才啟動治療，對于心衰的預(yù)防性治療存在忽視?！饵S帝內(nèi)經(jīng)》認為“有諸內(nèi)者必形諸外”“視其外應(yīng)，則知其病所”，根據(jù)疾病外在表現(xiàn)以辨病辨證，心力衰竭前期階段并無明顯的臨床表現(xiàn)，結(jié)合中醫(yī)“治未病”思想，在心衰已有潛在的危險因素和一定發(fā)病基礎(chǔ)的階段，治其未成，治其未發(fā)，防止疾病傳變。高血壓病、冠心病、糖尿病、肥胖、心肌重構(gòu)雖為不同的病證，其病機不外乎“虛、痰、瘀”，從“心受氣于脾”理論，運用益氣健脾、化濁祛瘀方法使得心氣充足，心脈通暢，延緩心力衰竭癥狀或體征的出現(xiàn)。

2 基于“心受氣于脾”探討心力衰竭發(fā)病機制

《素問·玉機真藏論》云“心受氣于脾，傳之于肺，氣舍于肝，至腎而死”。五臟臟氣相通，傳變有次，受病氣于其所生之臟。脾胃屬土，心屬火，心臟所受病氣來自所生之脾臟，子病及母，為脾病逆行傳變至心臟?！靶氖軞庥谄ⅰ崩碚搹哪缸酉嗉敖忉尅捌⒉〖靶摹钡牟C，為中醫(yī)防治心力衰竭提供了理論依據(jù)?！端貑枴そ?jīng)脈別論》云“食氣入胃，濁氣歸心，淫精于脈”。心脾二臟火土相依，氣血互濟，心主血脈，脾為后天之本，氣血生化之源，運化水谷精微可以營養(yǎng)心臟，充盈血脈。子不扶母，必致心病。恣食膏粱厚味，勞逸不當，憂思傷脾，或素體脾胃虛弱，功能失常，氣血乏源，心失所養(yǎng)，血脈澀滯，或脾失健運，散精障礙，生痰致瘀，心脾同病，皆可導(dǎo)致血壓升高，糖脂代謝紊亂，動脈粥樣硬化，肥胖等病證，最終發(fā)展為心力衰竭。

2.1 從危險因素探討脾虛病機 心衰危險因素常見有高血壓病、冠心病、糖尿病、肥胖等，不患有高血壓、糖尿病、肥胖的人群發(fā)生心力衰竭的風險明顯降低，流行病學數(shù)據(jù)表明預(yù)防中年期心衰危險因素能夠顯著降低心力衰竭的發(fā)病率和患病率［6］。血壓升高可以引起左心室壓力負荷增加，心肌梗死后引起神經(jīng)體液系統(tǒng)過度激活、炎癥反應(yīng)增加，嚴重的肥胖可以直接改變血流動力學指標，增加循環(huán)總血量及每搏輸出量，糖尿病患者胰島素抵抗或高胰島素血癥狀態(tài)下心臟能量代謝紊亂等等，均可致心臟形態(tài)和功能的改變，進而導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)生［7-8］。這類病證中醫(yī)分別屬于“眩暈病”“胸痹”“消渴病”“肥胖病”范疇，病理性質(zhì)皆為本虛標實，脾虛為本，痰瘀為標。脾虛為高血壓的基本病機，脾虛則無以制約肝土，肝氣橫逆則肝陽上亢；脾氣虛弱，脾失健運，氣血津液運化失司，化生無源，痰濕內(nèi)阻，或陰精不足。脾虛是胸痹心痛的發(fā)病基礎(chǔ)，一為氣血乏源，心脈失養(yǎng)，二為瘀血、痰濁聚生而痹阻心脈，導(dǎo)致胸痛發(fā)生。糖尿病和肥胖病因分為內(nèi)外二因：過食和脾虛，膏粱厚味壅滯脾胃，樞機不利，清濁不分，堆積血脈則致血脂、血糖代謝紊亂，堆積體內(nèi)則為脂肪。

2.2 從心肌重構(gòu)探討脾虛病機 無癥狀器質(zhì)性心臟病的患病人群為左心室肥厚、陳舊性心肌梗死、無癥狀的心臟瓣膜病等，其病理生理基礎(chǔ)為心肌重構(gòu)，最初可以對心功能產(chǎn)生代償作用，但隨著心肌重構(gòu)的加劇，逐漸由代償向失代償轉(zhuǎn)變，出現(xiàn)明顯的癥狀和體征。脾胃后天之本，心主血脈，以氣為用，心氣依賴于脾胃化生，心肌細胞依賴于脾胃充養(yǎng)。脾虛失運，子病及母，以致心氣虧虛，“氣虛為陽虛之漸”，心氣陽虛則無以推動血液運行，瘀血、痰濁此類病理產(chǎn)物凝聚于心，與現(xiàn)代醫(yī)學認為的神經(jīng)體液、細胞因子、炎癥因子過度激活導(dǎo)致的心肌纖維化、間質(zhì)膠原沉積等機制相符。此外，脾主肌肉，黃元御《四圣心源》曰“肌肉者，脾土之所生也，脾氣盛則肌肉豐滿而充實”。脾氣健運，則肌肉豐盈，強力收縮，若脾病則肌肉無氣以生，心肌萎弱不用，舒縮功能異常，終致結(jié)構(gòu)性改變。

2.3 從腸道菌群探討脾虛病機 現(xiàn)代研究表明，腸道菌群在心血管疾病的發(fā)生和發(fā)展中起著至關(guān)重要的作用，主要包括三甲胺（TMA）-三甲胺氮氧化物（TMAO）途徑、短鏈脂肪酸（SCFA）途徑和膽汁酸途徑等［9］。高脂肪飲食富含的膽堿和肉堿是三甲胺代謝底物，經(jīng)肝酶轉(zhuǎn)化為TMAO，導(dǎo)致血小板高反應(yīng)性，促進動脈粥樣硬化及血栓形成［9-10］。高血壓前期及高血壓患者腸道菌群多樣性明顯低于正常人群［11］。糖尿病患者有益菌群減少，SCFA可以抑制胰島素抵抗、增加胰島素敏感性，產(chǎn)生有益代謝效應(yīng)［12］。腸道菌群失調(diào)對人體炎癥反應(yīng)和致病毒素產(chǎn)生影響，與心力衰竭的病理生理過程又密切相關(guān)［13］。

飲食物的消化和營養(yǎng)物質(zhì)的吸收、轉(zhuǎn)輸，是由脾胃、肝膽、大小腸等多個臟腑共同參與完成，其中脾起主導(dǎo)作用。中醫(yī)“脾”對維持腸道菌群的穩(wěn)定發(fā)揮著重要作用，脾胃功能失調(diào)會影響腸道菌群的平衡狀態(tài)，脾虛患者的腸道有益菌數(shù)量明顯減少而致病菌過盛［14］。心脾經(jīng)脈相連，脾失健運，痰濁邪氣進入血脈，痰瘀互結(jié)，心脈痹阻，與腸道菌群參與動脈粥樣硬化斑塊形成并促成冠心病相一致。糖脂乃水谷精微所化，脾虛精微不得布散，濁氣堆積，腸道菌群參與糖脂代謝，健脾益氣中藥可促進脾虛患者腸道有益菌增長，治療糖脂代謝相關(guān)疾?。?5-16］。由此可知腸道菌群在心力衰竭前期階段發(fā)揮重要作用，“心-脾-腸”臟腑相關(guān)，健脾益氣療法可以通過調(diào)整腸道微生態(tài)，早期干預(yù)動脈粥樣硬化、糖脂代謝紊亂等，積極治療心衰危險因素，預(yù)防心力衰竭的發(fā)生發(fā)展。

3 基于“心受氣于脾”理論防治心力衰竭

心力衰竭前期階段常常不伴有臨床癥狀，中醫(yī)似乎無證可辨，基于“心受氣于脾”理論，其病機可以歸納為心脾本虛、痰瘀內(nèi)生。唐代孫思邈認為“心勞甚者，補脾氣以益之，脾旺則感之于心矣”。元代李杲提出“勞倦傷脾，脾胃虛……當先于心分補脾之源”，主張補脾以治心病。現(xiàn)代國醫(yī)大師鄧鐵濤認為在心衰的病理演變中，五臟以脾與心的關(guān)系最為密切，并創(chuàng)立調(diào)脾護心法［17］。故防治心力衰竭當以益氣健脾、化濁祛瘀為治療大法，以調(diào)理后天之本為要。黃芪味甘性溫，善入脾胃，為益氣健脾要藥，又能利水消腫，臨證時常芪參并用，增強補氣之效，黃芪可隨病情進展而增加，脾運得健，氣陽充沛，推動氣血津液運行，瘀血、痰飲等陰邪自散；與白術(shù)、茯苓、薏苡仁合用，健脾化痰滲濕。溫陽可增強心臟功能，減輕心肌細胞負荷，預(yù)防心功能向失代償轉(zhuǎn)變，常用淫羊藿、杜仲、巴戟天等平和之品，以微微少火恢復(fù)陽氣，少用附子、肉桂等溫燥之品；謹慎藥性溫燥傷陽，故少伍麥冬、黃精、女貞子等藥性薄潤之品，平補心陰，少用熟地黃等滋膩易生水濕之品。心主血脈，需加用活血化瘀藥，維持心臟生理功能，如當歸、莪術(shù)；利水藥可減輕心臟負荷，可選水紅花子、路路通等。此外，可結(jié)合現(xiàn)代藥理學依據(jù)，優(yōu)選具有降壓、調(diào)脂、降糖作用的中藥，如高血壓加用天麻、鉤藤、玉米須、鬼針草，冠心病、肥胖加用生山楂、澤瀉、絞股藍，糖尿病加用桑葉、葛根。在臨床實踐中，汪磊等基于“心脾相關(guān)理論”發(fā)現(xiàn)調(diào)脾護心方可以降低半乳糖凝集素-3和基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平，抑制促炎因子白細胞介素-17（IL-17）、白細胞介素-6（IL-6）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的表達，抑制心肌纖維化，改善心肌重構(gòu)［18］。王萍發(fā)現(xiàn)芪藶苓桂術(shù)甘湯可以降低C反應(yīng)蛋白（CRP）、IL-6、TNF-α和白細胞介素-8（IL-8）等炎性因子水平，抑制冠心病心衰患者的心室重構(gòu)［19］。

4 病案舉隅

患某，女性，47歲，于2019年12月4日初診。患者2年前體檢查心臟彩超提示左心室擴大（左室舒張末內(nèi)徑56 mm），射血分數(shù)正常，心電圖正常。予琥珀酸美托洛爾緩釋片23.75 mg口服，每日1次，病程中無胸悶氣喘，無下肢水腫，活動不受限。2019年9月4日復(fù)查心臟超聲，左室內(nèi)徑無明顯變化。為求進一步診治，遂于門診就診。就診時，患者無特殊不適，平素倦怠乏力，納寐可，小便調(diào)，大便質(zhì)軟。否認高血壓、糖尿病、冠心病病史，否認家族類似疾病史。查體：血壓120/80 mmHg（1 mmHg≈0.133 kPa），心率70次/min。形體偏胖，舌淡邊有齒印，苔薄白，脈細。中醫(yī)診斷：心衰病-氣陽不足證。西醫(yī)診斷：擴張型心肌病。處方：生黃芪20 g，炙黃芪20 g，黨參20 g，炒白術(shù)10 g，茯苓10 g，炒薏仁20 g，杜仲10 g，淫羊藿10 g，女貞子15 g，當歸10 g，莪術(shù)10 g，水紅花子15 g，黃連3 g。水煎服，每天2次，口服28劑。琥珀酸美托洛爾緩釋片71.25 mg，培哚普利4 mg，口服，每日1次。監(jiān)測血壓、心率。后患者定期復(fù)診，中藥按原法繼進，逐漸加倍美托洛爾和培哚普利的劑量，病程中患者無胸悶、心慌、直立性低血壓癥狀等不適，自測血壓100/65 mmHg，心率60次/min。2020年7月1日復(fù)查心臟超聲：左室舒張末內(nèi)徑53 mm，射血分數(shù)正常。

按：本案患者中年發(fā)病，先天稟賦不足，脾胃素虛，又飲食不節(jié)，脾胃運化失常，心失所養(yǎng)，心氣不足，雖自覺無明顯癥狀，心臟彩超提示左心室擴大，心功能尚可，心陽虛不甚。氣陽不足則血行無力，津液輸布受累，瘀血、痰濁漸積，合而為病。方中重用黃芪、黨參大補心脾之氣，脾旺則心中氣陽充沛，推動氣血津液運行，瘀血、痰濁自消；炒白術(shù)、茯苓、炒薏仁增強健脾之功，助化痰滲濕；杜仲、淫羊藿溫陽以助心行血，女貞子滋陰以補益心體，陰陽并補，體用兼顧；佐用當歸、莪術(shù)活血，水紅花子利水，使陰邪得散；少許黃連防溫燥耗傷氣陰。全方共奏益氣健脾、化濁祛瘀之功。

5 結(jié) 語

綜上所述，心衰前期階段的早期干預(yù)對于心力衰竭的防治至關(guān)重要，結(jié)合中醫(yī)“治未病”思想，從“心受氣于脾”理論出發(fā)，在心衰已有潛在的危險因素和一定發(fā)病基礎(chǔ)的階段，治其未成，治其未發(fā)，尤其重視調(diào)理后天之本，益氣健脾，化濁祛瘀，使得心氣充足，心脈通暢，延緩心力衰竭的發(fā)生與發(fā)展，充分發(fā)揮中醫(yī)治未病的理論優(yōu)勢與實踐指導(dǎo)價值，為中醫(yī)藥防治心力衰竭提供新的診治思路。