李敏
消化性潰瘍是由多種因素導致的一種常見消化系統(tǒng)疾病,包括十二指腸潰瘍和胃潰瘍兩種類型。胃潰瘍病變多累及胃竇部,而十二指腸潰瘍常累及十二指腸球部,患者表現(xiàn)為腹痛、腹脹、惡心嘔吐等癥狀,嚴重時甚至還會導致消化道出血[1]。消化性潰瘍合并出血發(fā)病率約為25%,死亡率約為7%~10%[2]。臨床表現(xiàn)為黑便、嘔血、貧血、失血性周圍循環(huán)衰竭。具有發(fā)病急、進展快等特點,如不及時進行治療,會引起出血性休克,對患者生命安全造成嚴重威脅。臨床常使用質(zhì)子泵抑制劑進行治療。奧美拉唑?qū)儆诘谝淮|(zhì)子泵抑制劑,通過抑制胃酸分泌,實現(xiàn)改善患者臨床癥狀的作用[3],但部分患者效果并不理想,且長期使用不良反應明顯。近年來,隨著研究深入,泮托拉唑作為第三代質(zhì)子泵抑制劑,主要用于反流性食管炎、活動性消化性潰瘍治療。本次研究選取本院2019 年2 月~2020 年4 月收治的部分消化性潰瘍合并上消化道出血患者采用泮托拉唑進行治療,效果滿意,現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 選取2019 年2 月~2020 年4 月本院收治的114 例消化性潰瘍合并上消化道出血患者,以計算機隨機法分為實驗組和對照組,各57 例。實驗組男女比例為33∶24,年齡20~68 歲,平均年齡(41.68±8.78)歲;消化性潰瘍病程1~6 年,平均病程(2.68±1.14)年;上消化道出血時間2~30 h,平均出血時間(8.54±7.16)h;出血量152~814 ml,平均出血量(438.0±125.4)ml;其中胃潰瘍21 例,十二指腸球部潰瘍36 例;對照組男女比例為34∶23,年齡20~69 歲,平均年齡(42.37±8.88)歲;消化性潰瘍病程1~8 年,平均病程(2.84±1.72)年;上消化道出血時間2~29 h,平均出血時間(8.37±6.88)h;出血量140~808 ml,平均出血量(454.0±118.0)ml;其中胃潰瘍23 例,十二指腸球部潰瘍34 例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 納入及排除標準 納入標準:所有患者均符合消化性潰瘍合并上消化道出血診斷標準,經(jīng)胃鏡檢查確診,臨床表現(xiàn)為黑便、嘔血、無力、眩暈、腹痛等癥狀,對本次研究知情并自愿參加,醫(yī)院倫理委員會同意并批準;排除標準:失血性休克患者,質(zhì)子泵抑制劑應用史患者,癥狀危重患者。
1.3 方法 兩組患者均予以常規(guī)的補液,營養(yǎng)支持,止血以及2 種抗生素(克拉霉素+甲硝唑)進行治療。并定期復查肝功及血常規(guī)。對照組患者選擇奧美拉唑進行治療。將奧美拉唑(常州四藥制藥有限公司,國藥準字H20056865)40 mg 溶于0.9%氯化鈉注射液100 ml后靜脈滴注,2 次/d,治療1 周。實驗組患者選擇泮托拉唑(杭州中美華東制藥有限公司,國藥準字H19990166)進行治療。將泮托拉唑80 mg 溶于0.9%氯化鈉注射液100 ml 后靜脈滴注,2 次/d,治療1 周。
1.4 觀察指標及判定標準 ①比較兩組患者治療效果,應用胃鏡檢查患者治療前后的潰瘍面積。顯效:臨床癥狀基本消失,無嘔血黑便發(fā)生,潰瘍面積較治療前減少>60%;有效:癥狀較治療前改善,偶有少量黑便發(fā)生,潰瘍面積較治療前減少>40%;無效:癥狀無明顯改善,嘔血黑便未見改善,患者精神差,血常規(guī)提示急性貧血,胃鏡檢查與治療前無明顯差異。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。②記錄并比較兩組患者的止血時間和住院時間。③對比兩組患者惡心嘔吐、貧血、眩暈、口干等不良反應的發(fā)生率。
1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS21.0 統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組治療效果比較 實驗組顯效33例,有效21例,無效3 例;對照組顯效21 例,有效25 例,無效11 例。實驗組治療總有效率為94.74%(54/57),高于對照組的80.70%(46/57),差異有統(tǒng)計學意義(χ2=5.211,P<0.05)。
2.2 兩組住院時間和止血時間比較 實驗組止血時間(11.2±1.7)h、住院時間(5.1±1.7)d,均短于對照組的(15.4±2.8)h、(7.2±2.2)d,差異有統(tǒng)計學意義(t=9.680、5.703,P<0.05)。
2.3 兩組不良反應發(fā)生率比較 實驗組治療后有1 例出現(xiàn)惡心嘔吐,1 例出現(xiàn)眩暈,1 例出現(xiàn)口干癥狀,不良反應發(fā)生率為5.26%(3/57);對照組治療后有2 例出現(xiàn)惡心嘔吐,3 例出現(xiàn)眩暈,5 例出現(xiàn)口干癥狀,不良反應發(fā)生率為17.54%(10/57)。實驗組不良反應發(fā)生率低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(χ2=4.254,P<0.05)。
消化性潰瘍是一種常見的消化系統(tǒng)疾病,中青年人群發(fā)病率較高,其中青年人容易發(fā)生十二指腸潰瘍,而中年人胃潰瘍發(fā)生率更高[4]。消化性潰瘍與飲食習慣及生活習慣關系密切,隨著人們生活水平的提高,暴飲暴食、熬夜等不良習慣導致消化性潰瘍的發(fā)病率不斷升高,嚴重影響患者生活質(zhì)量和身體健康。消化性潰瘍好發(fā)于胃竇部和十二指腸球部,可并發(fā)出血及穿孔,隨著疾病進展,甚至可威脅患者生命安全[5]。臨床治療止血是關鍵,通過抑制胃酸分泌來改善胃內(nèi)酸性環(huán)境,降低消化酶活性實現(xiàn)快速凝血目的[6]。研究顯示[7],pH 水平和血小板凝集效果具有密切相關性,當pH 為7.4 時,血小板凝集時間最短,之后隨著pH 水平下降,血小板凝集功能降低,當pH 水平低于5.9 時,則凝集功能基本喪失。傳統(tǒng)治療常采用H2受體阻滯劑治療,但研究發(fā)現(xiàn)[8],H2受體阻滯劑主要作用于夜間分泌的基礎胃酸,臨床效果有限。
近年來,質(zhì)子泵抑制劑在消化性潰瘍伴消化道出血治療中得到廣泛應用,通過抑制胃黏膜細胞表面酶活性,達到抑制胃酸分泌的效果。奧美拉唑?qū)儆诘谝淮|(zhì)子泵抑制劑,具有酸性環(huán)境下聚集作用,通過二硫鍵作用可與質(zhì)子泵疏基結(jié)合達到抑制H+-K+-ATP 酶活性的目的,主要通過小腸吸收,服藥1 h 內(nèi)即可發(fā)揮作用。泮托拉唑?qū)儆诘谌|(zhì)子泵抑制劑,呈弱堿性[9]。通過對胃黏膜壁細胞分泌小管上的H+-K+-ATP 酶抑制,阻斷H+向胃腔的轉(zhuǎn)移路徑,進而實現(xiàn)對胃酸分泌的抑制作用,相對于第一代質(zhì)子泵抑制劑奧美拉唑,泮托拉唑在強酸環(huán)境中能夠迅速轉(zhuǎn)化其活性形式,聚集在胃壁細胞的溝腔中,發(fā)揮抑制胃酸分泌,保護黏膜屏障的作用[10]。
本次研究,對照組應用奧美拉唑治療,實驗組采用泮托拉唑進行治療。結(jié)果顯示,實驗組治療總有效率為94.74%(54/57),高于對照組的80.70%(46/57),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。提示泮托拉唑治療消化性潰瘍合并上消化道出血效果更好。分析原因,相較奧美拉唑,一方面,泮托拉唑可選擇性作用于胃黏膜壁細胞,抑制胃酸分泌,同時其在弱酸環(huán)境下具有更好的分子結(jié)構(gòu)穩(wěn)定性,抑酸時間更快,效果更好;另一方面,泮托拉唑具有降低胃蛋白酶溶血能力,能夠促進血小板聚集,縮短凝血時間,發(fā)揮止血作用。本次研究,實驗組不良反應發(fā)生率5.26%低于對照組的17.54%,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。分析原因,因為泮托拉唑?qū)毎豍450 依賴酶抑制作用較弱,所以基本不會與其他藥物發(fā)生相互作用,臨床安全性能理想。
綜上所述,在消化性潰瘍合并上消化道出血患者的臨床治療中,比起奧美拉唑,泮托拉唑在該類患者的臨床治療中,可以顯著減少患者的住院時間及止血時間,提高患者的臨床治療效果,并且不會增加不良反應的發(fā)生。因此泮托拉唑更值得在消化性潰瘍合并上消化道出血患者的臨床治療中推廣使用。