李傳強(qiáng) 高 峰 程 昱 李松年

1.安徽省蚌埠市第一人民醫(yī)院超聲科，安徽蚌埠 233000；2.安徽省蚌埠市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，安徽蚌埠 233000

急性腦梗死為腦血管疾病的最常見類型之一，具有發(fā)病率高、致殘率高及死亡率高的特點。既往研究[1-2]顯示，動脈粥樣硬化是導(dǎo)致腦梗死的最主要因素，慢性高血壓能夠參與動脈粥樣硬化的形成，并可導(dǎo)致心血管重構(gòu)。調(diào)查研究顯示[3-4]，大部分急性腦梗死患者血壓控制不理想，可能是導(dǎo)致腦血管疾病高發(fā)的最主要因素之一。臨床研究也報道左心室形態(tài)異常和腦梗死有直接相關(guān)性，左心室肥厚者全血黏度顯著增加，紅細(xì)胞變形指數(shù)明顯減少，可導(dǎo)致局部血管缺血和內(nèi)皮細(xì)胞受損，引起纖溶系統(tǒng)紊亂，導(dǎo)致血栓形成[5]。因此通過測定機(jī)體心臟形態(tài)結(jié)構(gòu)及心功能情況能夠反映腦血管病變的程度，可能對急性腦梗死有一定的預(yù)測作用。超聲心動圖能夠測量心臟收縮功能、房室大小，全面了解心臟狀態(tài)，是評價心臟功能及結(jié)構(gòu)的無創(chuàng)方式[6]。本研究主要探討超聲心動圖對急性腦梗死患者心臟形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能評價中的作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2018 年3 月—2020 年3 月安徽省蚌埠市第一人民醫(yī)院（以下簡稱“我院”）收治的80 例急性腦梗死患者為急性腦梗死組，納入標(biāo)準(zhǔn)：①滿足急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]；②發(fā)病時間在24 h 以內(nèi)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①明確患有顱內(nèi)動靜脈疾病、先天性及獲得性心房纖顫、心肌梗死等疾?。虎谠邮苓^對心臟自主神經(jīng)功能有影響藥物；③惡性腫瘤病史；④合并免疫系統(tǒng)疾病。

80 例患者中女26 例，男54 例；年齡37～78 歲，平均（62.19±4.85）歲；體重指數(shù)（23.18±1.27）kg/m2；糖尿病病史32 例，高血壓病史58 例。同期選擇在我院門診體檢的健康人群64 名作為對照組，其均無腦梗死病史，且心臟形態(tài)結(jié)構(gòu)及功能無異常。對照組女22 名，男42 名；年齡35～76 歲，平均（60.77±5.32）歲；體重指數(shù)（23.07±1.35）kg/m2。兩組性別、年齡及體重指數(shù)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P ＞0.05），具有可比性。本研究患者及家屬均簽署知情同意書，且經(jīng)過我院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 觀察指標(biāo)及方法

急性腦梗死組患者入院24 h 內(nèi)行超聲心動圖檢查，對照組于體檢時進(jìn)行檢查。選用飛利浦IE33 彩色多普勒超聲心動圖檢查儀進(jìn)行。受試者盡量選擇左側(cè)臥位，用M 型超聲沿心尖至心底常規(guī)檢查各波群。用二維超聲顯現(xiàn)右心室流出、入道，左心兩腔心，左心室長短軸，心尖五腔和大動脈長短軸等切面。經(jīng)連續(xù)或脈沖多普勒測定心臟瓣膜口壓差及流速。用半定量分析心血管分流和瓣膜反流情況。測定左室收縮末期容積（ESV）、左室舒張末容積（EDV）、左室后壁舒張期厚度（LVPWd）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVIDd）、左房內(nèi)徑（LAD）、主動脈根部內(nèi)徑（AO）、右室舒張期室間隔厚度（IVSDd）、右室舒張末期內(nèi)徑（RVIDd）、主肺動脈內(nèi)徑（MPA）。取左室短軸觀，測定每搏量（SV）及左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。取心尖四腔觀，測定二尖瓣舒張早期最大血流速度（E）、舒張晚期最大血流速度（A），計算E/A 值。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 18.0 對所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料采用百分率表示，組間比較采用χ2檢驗。以P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組左心形態(tài)結(jié)構(gòu)比較

急性腦梗死組患者ESV、EDV、LVPWd、LVIDd 及LAD 均大于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P ＜0.05）；兩組AO 比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P ＞0.05）。見表1。

2.2 兩組右心形態(tài)結(jié)構(gòu)比較

急性腦梗死組患者IVSDd、RVIDd 及MAP 均大于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P ＜0.05）。見表2。

表1 兩組左心形態(tài)結(jié)構(gòu)比較（）

表1 兩組左心形態(tài)結(jié)構(gòu)比較（）

注：ESV：左室收縮末期容積；EDV：左室舒張末容積；LVPWd：左室后壁舒張期厚度；LVIDd：左室舒張末期內(nèi)徑；LAD：左房內(nèi)徑；AO：主動脈根部內(nèi)徑

表2 兩組右心形態(tài)結(jié)構(gòu)比較（）

表2 兩組右心形態(tài)結(jié)構(gòu)比較（）

注：IVSDd：右室舒張期室間隔厚度；RVIDd：右室舒張末期內(nèi)徑；MPA：主肺動脈內(nèi)徑

2.3 兩組心功能比較

急性腦梗死組患者SV、LVEF、E 及E/A 均低于對照組，A 高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P ＜0.05）。見表3。

3 討論

急性腦梗死是臨床公認(rèn)的嚴(yán)重威脅機(jī)體健康的主要疾病之一，流行病學(xué)研究顯示[8]，心功能狀態(tài)是缺血性腦血管疾病發(fā)生的主要影響因素。O’Neal 等[9]研究顯示，心臟形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能變化對腦梗死的發(fā)生有預(yù)測價值，能夠輔助急性腦梗死的診斷。超聲心動圖是目前評價心臟形態(tài)結(jié)構(gòu)及功能的常用技術(shù)，能夠查看心臟及大血管結(jié)構(gòu)，其具備操作簡便、敏感性高、重復(fù)性好和無創(chuàng)性等特點[10]。

表3 兩組心功能比較（）

表3 兩組心功能比較（）

注：SV：每搏量；LVEF：左室射血分?jǐn)?shù)；E：二尖瓣舒張早期最大血流速度；A：二尖瓣舒張晚期血流最大速度

國外研究報道[11]，左心室肥厚是腦梗死發(fā)生的獨立危險因素，左心室肥厚者神經(jīng)調(diào)節(jié)、血液內(nèi)分泌遞質(zhì)及血流動力學(xué)等方面有明顯改變。國內(nèi)研究也證實[12]，致死性腦梗死和左心室肥厚之間有顯著相關(guān)性。本研究結(jié)果顯示，急性腦梗死組ESV、EDV、LVPWd、LVIDd大于對照組（均P ＜0.05），提示急性腦梗死患者存在左心結(jié)構(gòu)變化，考慮與患者左心房功能下降，增加舒張末期左心房內(nèi)血量，左心房為保持輸出量的正常，于主動排血時增加左心房收縮力，致左心房形態(tài)和功能產(chǎn)生變化[13]。左心房失代償后又可增加左心房內(nèi)殘余血量，增加左心房前負(fù)荷，引起血液瘀滯，導(dǎo)致血栓形成。

LAD 增加可導(dǎo)致左心房內(nèi)血流緩慢，促進(jìn)心房內(nèi)血栓前狀態(tài)的生成，導(dǎo)致心房內(nèi)微血栓形成，引起腦梗死[14]。左房增大又可影響左心房B 型利鈉尿多肽的分泌，B 型利鈉尿多肽具有較強(qiáng)的降壓、利尿、排鈉和調(diào)節(jié)體液作用，其分泌減少能夠?qū)е露虝盒阅X缺血發(fā)發(fā)作或腦梗死[15-16]。任群等[17]通過研究發(fā)現(xiàn)，左心房擴(kuò)大是急性腦梗死的危險因素。本研究也發(fā)現(xiàn)，急性腦梗死組LAD 大于對照組（P ＜0.05），支持文獻(xiàn)報道。目前有關(guān)右心結(jié)構(gòu)變化和腦梗死相關(guān)性的認(rèn)識尚不明確，本研究結(jié)果顯示，急性腦梗死組患者IVSDd、RVIDd 均大于對照組（均P ＜0.05），可能與急性腦梗死患者易合并程度不一的慢性肺病，導(dǎo)致長期慢性缺氧，增加全血黏度，從而促進(jìn)微循環(huán)障礙和血栓形成。

有關(guān)研究發(fā)現(xiàn)[18]，心功能能夠直接影響機(jī)體腦部的血液供應(yīng)。腦組織對腦血流的需求較大，對缺血、缺氧的耐受較差，心功能不全時容易發(fā)生供血障礙，導(dǎo)致腦梗死。有關(guān)研究指出[19]，心臟功能障礙是導(dǎo)致急性腦梗死患者預(yù)后不良的危險因素之一。SV 能夠反映舒張末期左心室容積變化，評價心臟對前負(fù)荷反映的能力，是良好的心功能指標(biāo)[20]。本研究發(fā)現(xiàn)，急性腦梗死組患者SV 低于對照組（P < 0.05），可能原因為心功能不全時機(jī)體心肌收縮力有所下降，致心腔內(nèi)血液瘀滯，引起血栓形成和繼發(fā)血栓。LVEF 是評價心功能的另一重要指標(biāo)，本研究中急性腦梗死患者LVEF 相對較低，可能機(jī)制為心肌收縮功能欠佳從而減少心臟泵血，致心內(nèi)血液瘀滯，降低左心房和左心耳流速，形成心內(nèi)血栓，導(dǎo)致缺血性卒中發(fā)生[21]。Oliveira 等[22]研究也證實，LVEF 不同的患者急性腦梗死的發(fā)生率也不同。另外本研究結(jié)果顯示，急性腦梗死組患者E/A低于對照組（P ＜0.05），提示急性腦梗死患者心臟舒張功能有所下降，左室功能障礙可降低心臟排血量，影響腦部血液供應(yīng)，增加栓子的形成及發(fā)生腦梗死的風(fēng)險[23]。既往研究發(fā)現(xiàn)[24-25]，急性腦梗死作為急性應(yīng)激源可激活機(jī)體交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)，刺激兒茶酚胺過多分泌，引起心功能損傷。但心肌有一定的儲備能力，因此腦梗死發(fā)病早期心功能不全表現(xiàn)相對不明顯。

綜上所述，左心室肥厚及左房增大為急性腦梗死患者較常見的超聲心動圖心臟結(jié)構(gòu)變化，通過超聲心動圖觀察心臟形態(tài)結(jié)構(gòu)及功能可為急性腦梗死診治提供參考依據(jù)。