劉思源，張文芳，杜 寧，楊 義

0引言

孔源性視網(wǎng)膜脫離(rhegmatogenous retinal detachment，RRD)術(shù)后視功能恢復(fù)不佳的原因一直是個充滿爭議的問題。Reese[1]第一個提出，將RRD術(shù)后中心視力差歸因于脫離的黃斑區(qū)存在囊樣黃斑變性。幾十年來，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了一些術(shù)前和術(shù)后因素以及不同的手術(shù)技術(shù)可能會影響RRD術(shù)后的視覺恢復(fù)。在臨床方面，新的工具[例如光學(xué)相干斷層掃描(optical coherence tomography，OCT)及光學(xué)相干斷層掃描血管成像(optical coherence tomography angiography，OCTA)]對于闡明視網(wǎng)膜復(fù)位后視功能恢復(fù)延遲或不完全的原因非常有用。本文總結(jié)了有關(guān)RRD術(shù)后視覺恢復(fù)的相關(guān)文獻(xiàn)，結(jié)合視網(wǎng)膜脫離后黃斑區(qū)解剖學(xué)和功能預(yù)后研究的進(jìn)展，綜述了與最終視功能恢復(fù)相關(guān)的主要臨床術(shù)前、手術(shù)及術(shù)后因素。

1術(shù)前因素

1.1黃斑狀態(tài)視網(wǎng)膜脫離后黃斑的狀態(tài)是影響術(shù)后療效和視覺功能的重要因素：(1)與黃斑在位的RRD患者相比，黃斑脫離者術(shù)后視力恢復(fù)差，視物變形程度更重，生活質(zhì)量更差[2]。其機制可能為：視網(wǎng)膜的外層是感光細(xì)胞所在區(qū)域，脈絡(luò)膜為感光細(xì)胞提供氧氣和營養(yǎng)，而在中央凹內(nèi)沒有視網(wǎng)膜血管，這個區(qū)域內(nèi)的視網(wǎng)膜組織完全依賴脈絡(luò)膜供氧，黃斑脫離會導(dǎo)致更嚴(yán)重的缺氧，加上炎性反應(yīng)[3]、細(xì)胞急性應(yīng)激反應(yīng)[4]，對此部位的感光細(xì)胞造成永久性的損傷[5]。(2)波及黃斑的RRD術(shù)后視功能恢復(fù)受黃斑脫離高度的影響[6]，黃斑脫離高度與視力預(yù)后呈負(fù)相關(guān)。在Matsui等[7]的研究中，黃斑脫離高度大于1000μm的患者其術(shù)前及術(shù)后6mo的視力均顯著差于脫離小于1000μm者。在梟猴的RRD實驗中，隨著色素上皮層與感光細(xì)胞之間距離增加，感光細(xì)胞的退化也隨之增加[8]，黃斑區(qū)視錐細(xì)胞與色素上皮之間距離越遠(yuǎn)，視錐細(xì)胞通過視網(wǎng)膜下間隙從脈絡(luò)膜和色素上皮獲得充足氧氣和其他營養(yǎng)物質(zhì)的可能性就越小。

1.2視網(wǎng)膜脫離持續(xù)時間視網(wǎng)膜脫離持續(xù)時間一般指患者出現(xiàn)視力下降或視物遮擋感等主觀癥狀至手術(shù)前這段時間，眾所周知，較長的視網(wǎng)膜脫離持續(xù)時間與較差的視力預(yù)后有關(guān)，尤其是黃斑脫離者，Malosse等[9]發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜脫離持續(xù)時間是術(shù)后視網(wǎng)膜外層損傷的唯一相關(guān)因素，早期手術(shù)可能會有效減少光感受器變性，改善視覺預(yù)后。Van de Put等[6]發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜脫離時間久的患者色覺也受到損害。眾多學(xué)者[6,10-11]認(rèn)為黃斑脫離后第1wk內(nèi)行手術(shù)治療可獲得良好的視力預(yù)后。Hassan等[12]研究表明，RRD后10d內(nèi)治療較超過10d者獲得更好的視力預(yù)后。Khanzada等[13]認(rèn)為波及黃斑的RRD 2wk內(nèi)手術(shù)均有良好的視覺效果。而Frings等[14]的研究中，在發(fā)生中心視力喪失后前3d內(nèi)治療可獲得較好的最終視力，第4～10d手術(shù)最終視力逐漸變差，10d后手術(shù)最終視力明顯更差。各學(xué)者的研究結(jié)果略有所差異，但均表明：在臨床中對RRD患者應(yīng)早發(fā)現(xiàn)并盡早手術(shù)。視網(wǎng)膜脫離后光感受器細(xì)胞的死亡規(guī)律可以解釋這種臨床結(jié)果，在實驗動物模型中，RRD后12h便已出現(xiàn)光感受器細(xì)胞凋亡和壞死，第3d,光感受器的凋亡和壞死細(xì)胞數(shù)達(dá)到最高峰[15-17]。此外，視網(wǎng)膜色素上皮(retina pigment epithelium，RPE)層長時間暴露加重炎癥反應(yīng)，增加了增殖性玻璃體視網(wǎng)膜病變(proliferative vitreoretinopathy，PVR)發(fā)生率，導(dǎo)致視網(wǎng)膜及其表面的纖維膜形成和收縮，牽拉視網(wǎng)膜糾集皺褶，是RRD手術(shù)失敗常見的原因，對RRD解剖及視功能預(yù)后有著顯著的不利影響。

1.3術(shù)前視力Geiger等[18]學(xué)者發(fā)現(xiàn)術(shù)前視力是術(shù)后視力(visual acuity，VA)的有效預(yù)測因素；Van de Put等[6]發(fā)現(xiàn)RRD術(shù)后對比敏感度的恢復(fù)受術(shù)前最佳矯正視力(best corrected visual acuity，BCVA)的影響；Lecleire-Collet等[19]的研究結(jié)果表明，術(shù)前視力與術(shù)后最終視力顯著呈正相關(guān)。RRD手術(shù)是一個維持現(xiàn)有視力的手術(shù)，臨床醫(yī)生可依據(jù)患者術(shù)前BCVA初步預(yù)測患者最終視力預(yù)后。

1.4其他術(shù)前因素PVR是RRD手術(shù)修復(fù)失敗的最常見原因，其特征是玻璃體腔內(nèi)和視網(wǎng)膜表面纖維膜的生長和收縮，以及視網(wǎng)膜下纖維化。據(jù)報道[20]，術(shù)前存在PVR的RRD患者術(shù)后解剖成功率為45%～85%，最終視力達(dá)到5/200或更好者僅占26%～67%。Grigoropoulos等[21]研究發(fā)現(xiàn)，視網(wǎng)膜脫離患者術(shù)前PVR級別越高，手術(shù)成功率越低，術(shù)后視力越差。視網(wǎng)膜脫離持續(xù)時間長，脫離范圍廣，視網(wǎng)膜裂孔大或數(shù)量多，脈絡(luò)膜脫離，無晶狀體眼等均是PVR發(fā)生及發(fā)展的危險因素。RRD中脈絡(luò)膜脫離(choroidal detachment,CD)的患病率在西方國家為2%～4.5%，通常表現(xiàn)為RRD進(jìn)展迅速、治療困難且預(yù)后差，它是RRD手術(shù)失敗的獨立危險因素，主要發(fā)生于視網(wǎng)膜脫離范圍廣、高度近視及低眼壓的患者[22]。視網(wǎng)膜裂孔的位置對預(yù)后也有較大的影響，例如黃斑裂孔型視網(wǎng)膜脫離，將嚴(yán)重?fù)p害視力，經(jīng)玻璃體切割術(shù)(pars plana vitrectomy，PPV)聯(lián)合內(nèi)界膜剝除術(shù)后，初次視網(wǎng)膜復(fù)位率為42%～93%，而黃斑裂孔閉合率僅為10%～70%[23]。Quintyn等[24]學(xué)者則發(fā)現(xiàn)，當(dāng)視網(wǎng)膜裂孔位于下方時，加大了手術(shù)難度，術(shù)后視網(wǎng)膜脫離容易復(fù)發(fā)，下方裂孔是RRD預(yù)后的獨立危險因素。此外，患者年齡大，出現(xiàn)格子樣變性區(qū)，合并局部及全身并發(fā)癥，均可提示不良的解剖和功能預(yù)后。

2手術(shù)因素

2.1鞏膜扣帶術(shù)鞏膜扣帶術(shù)(sclera buckling，SB)主要包括鞏膜外加壓術(shù)和鞏膜環(huán)扎術(shù)，術(shù)后由于眼球形狀的改變，易導(dǎo)致屈光狀態(tài)發(fā)生變化[25]。鞏膜環(huán)扎術(shù)后患眼眼軸變長，晶狀體前移位，前房變淺，將出現(xiàn)近視度數(shù)增大，視野縮小等相關(guān)并發(fā)癥，鞏膜外加壓術(shù)則易引起中央?yún)^(qū)角膜散光增大，較高的扣帶甚至?xí)?dǎo)致反常的遠(yuǎn)視狀態(tài)[26]。這種眼球形狀變化引起的屈光改變在去除植入材料后不可逆轉(zhuǎn)[27]。SB后肌肉不平衡導(dǎo)致斜視、復(fù)視也是造成視覺體驗差的原因[28-29]：(1)由于植入材料本身會直接引起肌肉損傷、黏連、肌肉纖維化，造成眼球運動受限；(2)可能因為眼外肌缺血。植入材料壓迫可導(dǎo)致眼前段缺血甚至虹膜新生血管形成，也可引起眼后段缺血，造成墊壓部位視網(wǎng)膜及脈絡(luò)膜血流速度減緩，甚至視網(wǎng)膜中央動脈平均血流速度降低，患眼處于亞臨床缺血狀態(tài)，影響RRD解剖復(fù)位與視功能恢復(fù)[26]。鞏膜扣帶術(shù)后若并發(fā)脈絡(luò)膜脫離會嚴(yán)重?fù)p害視功能[30]，其病理生理機制可能為渦靜脈受到壓迫。SB術(shù)后還可能出現(xiàn)植入物感染、排異等并發(fā)癥，要求臨床醫(yī)師術(shù)中細(xì)致處理組織從而減少并發(fā)癥發(fā)生。

2.2玻璃體切割術(shù)PPV已進(jìn)入微創(chuàng)時代，手術(shù)設(shè)備不斷更新，術(shù)中更易于對周邊玻璃體視網(wǎng)膜切割處理，而醫(yī)源性視網(wǎng)膜裂孔、穿刺口并發(fā)癥等手術(shù)本身的并發(fā)癥越來越少[31]。但是對填充物的選擇一方面需要考慮術(shù)后復(fù)位率，另一方面需考慮不同填充物可能造成的并發(fā)癥，從而影響視功能預(yù)后。據(jù)報道，PPV后眼壓異常在C3F8氣體組和硅油組均有發(fā)生，其中高眼壓多見于硅油組，而低眼壓多見于氣體組[32]。眼壓異常尤其是長期高眼壓，壓迫視神經(jīng)，將造成視功能不可逆的損傷。眼內(nèi)長期硅油填充，還會有硅油乳化、白內(nèi)障加重、瞳孔阻滯性青光眼和帶狀角膜變性的風(fēng)險，均會直接或間接損害患者視力[33]，所以當(dāng)患者視網(wǎng)膜貼附良好，須行硅油取出術(shù)。但在某些情況下，硅油的使用或去除會出現(xiàn)不明原因的視力喪失。據(jù)Scheerlinck等[34]報道，188只未波及黃斑的RRD眼，其中0.7%使用氣體填充和29.7%硅油填充的患眼發(fā)生了原因不明的視力喪失，填充時間是唯一的危險因素，硅油組患者在微視野檢查時發(fā)現(xiàn)明顯的中央暗點。在Moya等[35]的研究中，421只取出硅油的眼，不明原因視力喪失率占3.3%，其中50%為黃斑在位的RRD患者。學(xué)者們提出多種假說來解釋硅油對視網(wǎng)膜的毒性作用。Winter等[36]認(rèn)為是由于眼內(nèi)長期存在氟化碳液(perflurocarbon liquid，PFCL)或硅油，使Müller細(xì)胞不能從視網(wǎng)膜中轉(zhuǎn)運出鉀離子，外層視網(wǎng)膜受到持久K+積累的影響，導(dǎo)致神經(jīng)退化和反應(yīng)性神經(jīng)膠質(zhì)增生。Azzolini等[37]認(rèn)為非相干光(環(huán)境光和人造光)通過高度透明的玻璃體替代物(如硅油)的傳輸可能會導(dǎo)致視網(wǎng)膜光暴露損傷，特別是在無晶狀體眼中。也有學(xué)者發(fā)現(xiàn)：硅油可以溶解視網(wǎng)膜中的脂溶性元素，如脂溶性黃斑色素、葉黃素和玉米黃質(zhì)，而這些元素被認(rèn)為能保護(hù)黃斑免受光氧化損傷[38]，而神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的軸突具有豐富的線粒體，特別容易發(fā)生光毒性損傷。Asaria等[39]認(rèn)為成纖維細(xì)胞生長因子(bFGF)和白介素6(IL-6)在硅油中積聚，這可能導(dǎo)致隨后視網(wǎng)膜前纖維膜形成。

2.3注氣術(shù)注氣術(shù)(pneumatic retinopexy，PR)適用于視網(wǎng)膜上方或后極部的小裂孔引起的視網(wǎng)膜脫離。相較于SB，PR術(shù)后視網(wǎng)膜脫離復(fù)發(fā)率更高[40]。SB和PPV術(shù)后視網(wǎng)膜復(fù)位率高于90%，對比之下PR后視網(wǎng)膜復(fù)位率為60%～80%[41-42]。并且PR不能緩解玻璃體對視網(wǎng)膜牽引，存在已封閉裂孔重新打開或形成新裂孔的風(fēng)險，導(dǎo)致視網(wǎng)膜再次脫離[43]，對其的選擇應(yīng)更加謹(jǐn)慎。

3術(shù)后因素

3.1復(fù)發(fā)性視網(wǎng)膜脫離視網(wǎng)膜再脫離將嚴(yán)重?fù)p害患者視功能。PVR是RRD復(fù)發(fā)最常見的原因，PVR等級越高，再次脫離的風(fēng)險越大。發(fā)生機制可能為：RRD后血-視網(wǎng)膜屏障破壞，炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子進(jìn)入玻璃體，刺激RPE細(xì)胞、膠質(zhì)細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和巨噬細(xì)胞增殖，這些增生的細(xì)胞被大量的膠原蛋白和纖維素包裹在纖維組織中形成纖維膜，纖維膜牽拉糾集視網(wǎng)膜，在機械力量作用下，引起視網(wǎng)膜再次脫離[44]。此外，高度近視及其引起的巨大后鞏膜葡萄腫、黃斑裂孔、巨大或多個視網(wǎng)膜裂孔均為RRD復(fù)發(fā)的高危因素；PPV后填充物的類型、硅油存放的時間、SB術(shù)中墊壓塊放置的位置是否準(zhǔn)確、視網(wǎng)膜激光是否充足等，也均是RRD復(fù)發(fā)的影響因素[45]。

3.2黃斑并發(fā)癥在Campo等[46]的研究中，275眼因RRD行PPV，最終17眼(6%)出現(xiàn)需要手術(shù)的黃斑前膜(epiretinal membrane，ERM)，46眼(17%)出現(xiàn)囊樣黃斑水腫(cystoid macular edema，CME)，6眼(2%)出現(xiàn)全層黃斑裂孔(macular hole，MH)。這些黃斑的并發(fā)癥將嚴(yán)重?fù)p害視功能。ERM不僅影響患者術(shù)后視力，還會造成視物變形，危險因素包括：黃斑脫離、裂孔大或數(shù)量多、赤道以后的裂孔、黃斑脫離時間久，術(shù)前PVR級別高等[47]。Garweg等[48]發(fā)現(xiàn)，RRD患者在PPV術(shù)中剝除內(nèi)界膜后ERM形成的風(fēng)險從35.7%降低到1.6%，降低了二次手術(shù)的風(fēng)險，對視力恢復(fù)有很大幫助。CME發(fā)生在RRD手術(shù)修復(fù)后約4～6wk，這可能是患者視覺敏感度下降的原因，其確切的病理生理機制尚不清楚，可能是由于亞臨床炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致細(xì)胞因子和前列腺素增加，血-視網(wǎng)膜屏障破壞隨后發(fā)生液體積聚[49]，危險因素如：術(shù)前存在PVR、黃斑脫離、RRD持續(xù)時間超過1wk、多次手術(shù)、年齡超過50歲、使用冷凍療法、無晶狀體眼。術(shù)后發(fā)生CME，行玻璃體腔注入地塞米松治療可能能獲得良好的視覺增益[49]。RRD修復(fù)后繼發(fā)性MH較為罕見，學(xué)者們認(rèn)為：在玻璃體后脫離的過程中可造成內(nèi)層視網(wǎng)膜受損，另外視網(wǎng)膜神經(jīng)感覺層與RPE層分離，因缺血缺氧導(dǎo)致感光細(xì)胞層退化，視網(wǎng)膜再附著后，退化的感光細(xì)胞附著在RPE上，RPE吸收視網(wǎng)膜下液并吞噬退化的光感受器，加速形成全層MH[50-51]。

3.3持續(xù)的黃斑下積液持續(xù)的黃斑下積液(submacular fluid，SMF)是RRD術(shù)后一種常見的病理現(xiàn)象，目前其發(fā)生機制及過程尚不清楚，SMF對視功能預(yù)后的影響尚存在爭議，一些學(xué)者認(rèn)為持續(xù)的SMF會損害術(shù)后視力[52-53]，另一些學(xué)者則認(rèn)為沒有影響[54]。研究之間的這種差異可能與研究設(shè)計、患者基線特征和手術(shù)操作有關(guān)。Woo等[52]研究發(fā)現(xiàn)RRD患者在SB術(shù)后持續(xù)存在的SMF將導(dǎo)致光感受器破壞，從而造成視力預(yù)后不良。而Kobayashi等[54]的研究結(jié)果表明：波及黃斑的RRD成功復(fù)位后，短期或持續(xù)存在的SMF均不會影響光感受器，并且在術(shù)后1a隨訪中，任何時間點的視力恢復(fù)情況均與對照組(無SMF者)無顯著差異。也有學(xué)者認(rèn)為RRD術(shù)后視物變形主要原因是持續(xù)存在SMF[2]。SMF對視功能預(yù)后的影響有待進(jìn)一步研究。視網(wǎng)膜脫離時間常被認(rèn)為可能是SB術(shù)后持續(xù)SMF的危險因素[52]。持續(xù)SMF的機制可能是：視網(wǎng)膜長時間脫離導(dǎo)致RPE發(fā)生退行性改變，吞噬轉(zhuǎn)運功能下降，視網(wǎng)膜復(fù)位后RPE功能恢復(fù)不完全；同時生化和組織學(xué)分析表明蛋白質(zhì)、糖胺聚糖等大分子以及細(xì)胞和細(xì)胞碎片在持續(xù)的SMF中聚集，這些化合物不能通過離子或水通道被清除，對RPE細(xì)胞吞噬需求增加[55]，這種供需不平衡導(dǎo)致SMF持續(xù)存在。

3.4視網(wǎng)膜移位RRD術(shù)后部分患者視力恢復(fù)較好，但視物變形、扭曲癥狀嚴(yán)重，甚至出現(xiàn)復(fù)視，研究發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜移位可能是這種癥狀的原因[56-57]。RRD術(shù)后視網(wǎng)膜移位發(fā)生率在50%～70%以上[56,58-60]。Shiragami等[60]于2010年首次描述了這種現(xiàn)象，他們使用眼底自發(fā)熒光(fundus autofluorescence，F(xiàn)AF)觀察視網(wǎng)膜，在其研究中60% RRD患者行PPV后，在視網(wǎng)膜血管原始位置出現(xiàn)與視網(wǎng)膜血管近似平行、輪廓相似但與血管分離的高熒光線，提示視網(wǎng)膜發(fā)生移位。高熒光線出現(xiàn)可能因為：血管下的光感受器未暴露在光照下，相應(yīng)的RPE細(xì)胞處于代謝靜止?fàn)顟B(tài)，隨著視網(wǎng)膜移位和突然光照，增加的光感受器活性導(dǎo)致RPE中的脂褐素積累，從而在FAF成像上產(chǎn)生高熒光[57]。RRD術(shù)后通常會殘留少量的視網(wǎng)膜下液，這些液體的重力作用可能導(dǎo)致視網(wǎng)膜向下移位，這種移位對術(shù)后視力及立體視功能是否有影響尚存在爭議[57-58]，統(tǒng)一觀點是會引起視物變形，可能由于：視網(wǎng)膜并沒有出現(xiàn)均勻移位，而是局部視網(wǎng)膜扭曲或拉伸，導(dǎo)致患者視物變形[56]。視網(wǎng)膜脫離范圍大、黃斑脫離，均為發(fā)生視網(wǎng)膜移位的危險因素[56,60]，學(xué)者進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)：PPV后使用硅油或氣體填充均可出現(xiàn)視網(wǎng)膜移位，與使用硅油相比，氣體填充眼視網(wǎng)膜移位發(fā)生率更高[59]。目前視網(wǎng)膜移位對RRD術(shù)后視功能影響的確切機制尚不完全清楚，有待進(jìn)一步研究。

3.5黃斑微結(jié)構(gòu)改變RRD術(shù)后眼底鏡檢查視網(wǎng)膜復(fù)位，但視力差、色覺損害、視物變形等癥狀持續(xù)存在，提示視網(wǎng)膜外層微結(jié)構(gòu)異常，通過OCT掃描，學(xué)者們發(fā)現(xiàn)：即使術(shù)后視網(wǎng)膜達(dá)到解剖復(fù)位，也可觀察到40%～82%存在光感受器細(xì)胞內(nèi)外節(jié)交界面連接帶(inner segment/outer segment，IS/OS)異常，IS/OS中斷表示光感受器細(xì)胞缺失，這是視力預(yù)后不佳的標(biāo)志[61-62]。Delolme等[63]的研究中，IS/OS完整性不僅與BCVA預(yù)后有關(guān)，還與黃斑光敏感度相關(guān)。除了IS/OS，外界膜(external limiting membrane，ELM)和視錐細(xì)胞外節(jié)末梢(cone outer segment tip，COST)的完整性以及外核層(outer nuclear layer，ONL)的厚度也是預(yù)測術(shù)后視力的主要指標(biāo)[61,64]。Lai等[61]報道，ELM、IS/OS或COST中1條或多條異常與術(shù)后較差的BCVA存在相關(guān)性，且累及條數(shù)越多，視力損害越大。視網(wǎng)膜復(fù)位后，視錐細(xì)胞密度增加，光感受器外節(jié)可以再生[65]。Kobayashi等[66]發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜微結(jié)構(gòu)在手術(shù)后前2wk恢復(fù)最快，術(shù)后第2wk的橢圓體帶-視網(wǎng)膜色素上皮復(fù)合體(ellipsoid zone-retina pigment epithelium，EZ-RPE)厚度以及ELM和橢圓體帶(ellipsoid zone，EZ)的完整性與第12mo的BCVA顯著相關(guān)，多元回歸分析結(jié)果表明，第2wk的BCVA和EZ的完整性是第12mo BCVA和最終視力的獨立預(yù)測因子。Gharbiya等[67]依據(jù)黃斑區(qū)IS/OS缺損長度將患者分為兩組，分別為IS/OS缺損長度大于200μm組和缺損長度小于200μm組，其發(fā)現(xiàn)缺損大于200μm組最終視力顯著更差。

3.6黃斑區(qū)血流灌注改變光感受器作為眼內(nèi)耗氧量較大的組織，一旦缺血缺氧，則會發(fā)生凋亡、壞死，損害視功能，其血液供應(yīng)特點是學(xué)者們極感興趣的課題，曾有學(xué)者使用激光散斑血流儀評估RRD患者視乳頭微循環(huán)，發(fā)現(xiàn)RRD視盤血流灌注顯著低于對照組，黃斑脫離者低于RRD未波及黃斑者，視盤血流灌注減少與視力下降顯著相關(guān)[68]。OCTA是一項新的成像技術(shù)，可分層觀察視網(wǎng)膜各層及脈絡(luò)膜血流信號，并對其量化分析，近年來，學(xué)者們使用OCTA直接觀察RRD患者黃斑區(qū)血流密度，發(fā)現(xiàn)黃斑脫離者黃斑區(qū)微循環(huán)嚴(yán)重受損[69-72]，其發(fā)生機制可能為：光感受器的凋亡和死亡導(dǎo)致視網(wǎng)膜耗氧量下降，視網(wǎng)膜中央血管系統(tǒng)受到自我調(diào)節(jié)機制影響，增加血管阻力，減少視網(wǎng)膜血供[73]。手術(shù)成功復(fù)位視網(wǎng)膜后視力預(yù)后與黃斑區(qū)各層的血流灌注顯著相關(guān)，部分學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)視力預(yù)后與視網(wǎng)膜淺層或深層血流密度呈正相關(guān)[74-75]，而Hong等[70]研究發(fā)現(xiàn)視力預(yù)后主要與脈絡(luò)膜層血流密度呈正相關(guān)，各研究結(jié)果略有差異，可能與納入人群不同、使用設(shè)備不同及量化分析軟件不同有關(guān)，但均表明黃斑區(qū)血供的增多預(yù)示著更好的視力恢復(fù)[72,74]。而不同研究結(jié)果中，視網(wǎng)膜成功復(fù)位后黃斑區(qū)血流密度的變化趨勢有所不同，有研究發(fā)現(xiàn)PPV術(shù)后填充氣體可以觀察到黃斑區(qū)血流密度隨時間顯著增大，而填充硅油則無顯著變化[75]，而Tsen等[76]研究發(fā)現(xiàn)PPV聯(lián)合SB術(shù)后，黃斑區(qū)血流灌注顯著減少。視網(wǎng)膜復(fù)位后血流灌注的改變趨勢可能與多種因素相關(guān)，如術(shù)式、并發(fā)癥、玻璃體腔填充物等，這些因素均有可能影響視網(wǎng)膜血流灌注從而影響視功能預(yù)后，所以未來對RRD的治療方式選擇中，可能還需要考慮到對視網(wǎng)膜血供的影響，綜合優(yōu)缺點以得到最優(yōu)的治療方案，對此還需要進(jìn)一步研究。

4小結(jié)

RRD術(shù)后視功能恢復(fù)是長期以來研究的熱點問題，術(shù)前視力和視網(wǎng)膜脫離持續(xù)時間與最終視力預(yù)后相關(guān)，臨床中對RRD患者應(yīng)早發(fā)現(xiàn)早治療，并做好RRD相關(guān)的患者教育工作，尤其是高度近視患者，應(yīng)定期規(guī)范查眼底。黃斑脫離的高度，也是術(shù)后視力恢復(fù)的重要影響因素，術(shù)前黃斑OCT的檢查對判斷視力預(yù)后有指導(dǎo)意義。黃斑部并發(fā)癥如CME、ERM、MH是影響最終視功能的主要術(shù)后因素，需術(shù)者合理選擇手術(shù)方式，并在術(shù)中仔細(xì)操作減少對黃斑的損害。持續(xù)SMF及黃斑微結(jié)構(gòu)的改變可能與視功能恢復(fù)不佳有關(guān)，需對患者定期隨訪，并借助OCT觀察SMF及黃斑微結(jié)構(gòu)變化。RRD視網(wǎng)膜缺血的問題以及術(shù)后血流灌注恢復(fù)情況也需要關(guān)注，可利用OCTA動態(tài)觀察視網(wǎng)膜血流密度，SB手術(shù)應(yīng)提倡最小量手術(shù)，減少對視網(wǎng)膜血流灌注的影響，PPV應(yīng)合理選擇填充物，關(guān)注術(shù)后高眼壓等問題。