張政 綜述，李倩 審校

(皖南醫(yī)學(xué)院弋磯山醫(yī)院急診內(nèi)科，安徽 蕪湖 241001)

氯氣、氮氧化物氣體及光氣等刺激性氣體中毒具有發(fā)病急驟，醫(yī)治困難，死亡率高等特點(diǎn)，在戰(zhàn)時(shí)常被用作化學(xué)武器使用，和平年代主要用作化工原料，近年來(lái)隨著化工業(yè)和制藥業(yè)的生產(chǎn)和發(fā)展，臨床上刺激性氣體中毒病例越來(lái)越常見(jiàn)，多見(jiàn)于急診，因此給人民的健康和社會(huì)工業(yè)的發(fā)展造成了巨大的影響，如何及時(shí)有效地進(jìn)行院前急救和科學(xué)合理的院內(nèi)治療，能夠改善患者預(yù)后[1]。

1 氯氣中毒與治療

氯氣化學(xué)式為Cl2，分子量為70.91，常溫常壓下為一種黃綠色有劇烈刺激性氣味的劇毒氣體。其水溶性為中等，呼吸系統(tǒng)是氯氣中毒的主要靶系統(tǒng)，人體接觸小劑量低濃度的氯氣時(shí)眼、皮膚及上呼吸道常會(huì)出現(xiàn)較輕微的刺激反應(yīng)；而大劑量高濃度的氯氣被人體呼吸系統(tǒng)吸入后，會(huì)迅速地與呼吸道黏膜中的水分反應(yīng)并生成鹽酸和次氯酸，次氯酸可以穿透細(xì)胞膜，致使細(xì)胞膜的完整性受損，通透性增高，從而大量液體轉(zhuǎn)移至肺泡和肺間質(zhì)，引發(fā)化學(xué)性肺水腫。若處理不當(dāng)則會(huì)迅速發(fā)展成為急性呼吸窘迫綜合征(adult respiratory distress ayndrome，ARDS)。有的患者在短時(shí)間內(nèi)吸入大量高濃度氯氣之后，因喉痙攣及迷走神經(jīng)反射性的呼吸停止或心臟驟停導(dǎo)致閃電性心臟猝死。

1.1 短程大劑量地塞米松聯(lián)合山莨菪堿

糖皮質(zhì)激素藥物地塞米松，具有良好的抗炎、抗過(guò)敏、免疫抑制、抗中毒和抗休克等作用。山莨菪堿作為一種療效顯著的M膽堿受體拮抗劑，其作用類似于阿托品，具有抗內(nèi)毒素，抗休克，松弛痙攣的平滑肌，緩解微血管痙攣，改善微循環(huán)及鎮(zhèn)痛等作用，應(yīng)用地塞米松聯(lián)合山莨菪堿沖擊治療已成為臨床上治療氯氣中毒致化學(xué)性肺損傷的一種不可或缺的治療方法，二者聯(lián)合可有效抑制肺組織的炎癥細(xì)胞，削弱組織細(xì)胞對(duì)炎癥的反應(yīng)，有效減少了肺泡上皮細(xì)胞內(nèi)液體滲出至肺泡，從而減輕甚至避免肺水腫的發(fā)生發(fā)展[2-3]。臨床對(duì)照試驗(yàn)證實(shí)：應(yīng)用此療法亦可有效降低患者治療后3 d內(nèi)繼發(fā)多器官損傷或衰竭的概率，減少肺纖維化的發(fā)生。應(yīng)根據(jù)患者病情變化及時(shí)調(diào)整激素的用量和時(shí)間，以防不良反應(yīng)的發(fā)生[4]。

1.2 維生素B6聯(lián)合20AA復(fù)合氨基酸

臨床常用的復(fù)合氨基酸注射液包含亮氨酸、賴氨酸、甲硫氨酸、苯丙氨酸、蘇氨酸、色氨酸等20種氨基酸，主要用于治療肝性腦病及肝病，維生素B6作為機(jī)體內(nèi)某些輔酶的組成成分，可參與多種代謝反應(yīng)，尤其與氨基酸的代謝反應(yīng)息息相關(guān)。近年來(lái)臨床證實(shí)在綜合治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用維生素B6聯(lián)合20AA復(fù)合氨基酸新療法在氯氣中毒的治療中切實(shí)有效，此療法可以加快促進(jìn)肝內(nèi)尿素循環(huán)過(guò)程，從而將患者因中毒而產(chǎn)生的有害物質(zhì)通過(guò)此循環(huán)代謝出體外，還可以改善和促進(jìn)機(jī)體的各種代謝活動(dòng)，提升機(jī)體的營(yíng)養(yǎng)狀況，改善肝臟，大腦和神經(jīng)系統(tǒng)功能[5-7]。

1.3 柴黃參祛毒固本湯

此湯由漢代張仲景發(fā)明，主要包括柴胡、黃芩、大黃、赤芍、玄參、丹參、生地、金銀花、連翹、枳殼、梔子、甘草等十幾味藥材，經(jīng)歷20年的研究，臨床證實(shí)此湯具有表里雙解、氣血同治、清熱解毒、扶正固本、通經(jīng)活脈的效果，宜用于氯氣中毒治療的中后期[8]，岳茂興等通過(guò)治療和隨訪后得出結(jié)論，在患者病情好轉(zhuǎn)后應(yīng)用此湯，可有效預(yù)防化學(xué)性肺水腫所繼發(fā)的肺纖維化等其他遠(yuǎn)期并發(fā)癥。用法為每日1 劑，28日為1個(gè)療程[9]。 此湯療效確切，價(jià)格低廉，對(duì)氯氣中毒患者的中后期治療具有顯著的幫助作用，因此應(yīng)得到進(jìn)一步重視和應(yīng)用。

1.4 ECMO與氯氣中毒

體外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation，ECMO)技術(shù)是先將機(jī)體靜脈血液引流到體外，通過(guò)膜式氧合器氧合后再泵回體內(nèi)。季荔等報(bào)道過(guò)1例應(yīng)用ECMO成功治療急性氯氣中毒并發(fā)縱膈氣腫，重度氯氣中毒合并ARDS的患者用ECMO代替呼吸機(jī)機(jī)械通氣，應(yīng)用ECMO不僅可以為心肺爭(zhēng)取到更多有效的休息和恢復(fù)時(shí)間，還可預(yù)防氣胸、縱膈氣腫等呼吸機(jī)并發(fā)癥[10]。但就目前來(lái)說(shuō)，ECMO用于治療氯氣中毒的文獻(xiàn)較少，臨床使用稀少，故對(duì)于ECMO治療氯氣中毒的有效性仍存在爭(zhēng)議。

2 氮氧化物氣體中毒與治療

氮氧化物是指由氮和氧兩種元素組成的化合物，主要包括一氧化氮(NO)、一氧化二氮(N2O)、二氧化氮(NO2)、三氧化二氮(N3O2)、四氧化二氮(N2O4)、五氧化二氮(N2O5)等，其中一氧化氮和二氧化氮性質(zhì)較穩(wěn)定，而其他幾種氮氧化物遇光、濕或熱易變成一氧化氮和二氧化氮，一氧化氮是一種無(wú)色無(wú)刺激性氣味的氣體，臨床上常見(jiàn)的引起急性職業(yè)性刺激性氣體中毒幾種混合物中，主要是二氧化氮，常溫下二氧化氮是一種棕紅色有刺激性氣味的有毒氣體。主要對(duì)機(jī)體的呼吸系統(tǒng)造成損害，對(duì)眼和上呼吸道的刺激較小，而對(duì)下呼吸道及肺泡會(huì)產(chǎn)生強(qiáng)烈的刺激，二氧化氮被機(jī)體吸入后緩慢溶解在肺泡表面的液體中，進(jìn)而反應(yīng)生成硝酸和亞硝酸，損傷肺泡上皮細(xì)胞及毛細(xì)血管壁并破壞其通透性，液體大量漏至肺泡中，最終導(dǎo)致化學(xué)性肺水腫甚至ARDS[11]。

2.1 糖皮質(zhì)激素聯(lián)合莨菪類藥物

由于氮氧化物水溶性較低，與水反應(yīng)生成硝酸和亞硝酸的過(guò)程較慢，故吸入氮氧化物中毒致化學(xué)性肺水腫的潛伏期較長(zhǎng)，當(dāng)潛伏期過(guò)后，病情突然加重并可出現(xiàn)嚴(yán)重的遲發(fā)性肺水腫，一旦發(fā)病，病情往往十分危急，此時(shí)搶救大多收效甚微。因此，氮氧化物氣體中毒的潛伏期的治療應(yīng)得到高度重視，故激素治療應(yīng)強(qiáng)調(diào)早期足量，莨菪類藥物聯(lián)合糖皮質(zhì)激素在治療氮氧化物氣體中毒致化學(xué)性肺水腫時(shí)不僅有良好的抗炎、抗休克、減少液體滲出的療效，亦可以加快肺部病變的吸收、改善氧合功能及縮短肺通氣時(shí)間[12]。岳茂興等在治療氮氧化物中毒大鼠時(shí)發(fā)現(xiàn)應(yīng)用地塞米松聯(lián)合山莨菪堿可以有效改善中毒大鼠的血?dú)庵笜?biāo)[13]，臨床證實(shí)越早應(yīng)用糖皮質(zhì)激素聯(lián)合莨菪類藥物，對(duì)于患者機(jī)體炎癥細(xì)胞的抑制、減少肺組織液體的滲出及循環(huán)的維持效果越好，亦可以有效降低患者發(fā)生遲發(fā)性肺水腫的概率。有文獻(xiàn)報(bào)道過(guò)有些平素體質(zhì)較好的青壯年中毒者，在中毒的早期僅有咳嗽、胸悶等癥狀，因癥狀輕微常使患者忽視了其病情的嚴(yán)重程度而最終死亡[14]，因此，氮氧化物氣體中毒的潛伏期的治療應(yīng)得到高度重視，激素聯(lián)合莨菪類藥物的應(yīng)用應(yīng)強(qiáng)調(diào)早期足量。

2.2 20AA復(fù)合氨基酸聯(lián)合維生素B6

有實(shí)驗(yàn)報(bào)道，應(yīng)用豐諾安(20AA復(fù)合氨基酸)聯(lián)合維生素B6治療氮氧化物氣體中毒時(shí)，不僅可以促進(jìn)機(jī)體氨基酸代謝、血氨代謝及尿素循環(huán)，還可以明顯提高中毒小鼠血清中心鈉肽的代謝效率，提升血清肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白D的水平[15]，臨床亦證實(shí)復(fù)合氨基酸聯(lián)用維生素B6可增強(qiáng)患者免疫功能，加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)吸收能力，對(duì)肝功能、腎功能、胃腸功能均有很好的改善，有利于加快病情轉(zhuǎn)歸。

2.3 氧療

在急性重度氮氧化物氣體中毒的救治過(guò)程中，難度最大的是處理嚴(yán)重的化學(xué)性肺水腫及呼吸衰竭。重度中毒的患者常伴有嚴(yán)重的頑固性低氧血癥，因此，應(yīng)用合理有效的氧療從而迅速的糾正低氧血癥是救治的關(guān)鍵因素。氮氧化物氣體主要對(duì)下呼吸道及肺泡造成損傷，而對(duì)鼻咽部的刺激較小，不易引起喉頭水腫進(jìn)而堵塞氣道，故對(duì)于輕度中毒患者可采用面罩或鼻導(dǎo)管給氧，氧濃度不宜過(guò)大；對(duì)輕度急性肺損傷或ARDS的患者，采取無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸可有效避免因氣管插管帶來(lái)的并發(fā)癥；對(duì)中重度ARDS的患者采用俯臥位有創(chuàng)呼吸輔助治療，每天堅(jiān)持12 h，被證實(shí)可減少患者病死率[16]。高壓氧療作為臨床上越來(lái)越常用的一種治療手段，有其獨(dú)特的療效和優(yōu)秀的發(fā)展前景，目前高壓氧療主要用于急性一氧化碳中毒、急性減壓病、窒息、腦外傷及傷后腦功能障礙、刺激性氣體中毒等疾病的治療，具有加快機(jī)體氣體交換效率、迅速糾正缺氧、降低呼吸阻力、解痙平喘等作用，尤其對(duì)哮喘、COPD等呼吸系統(tǒng)及心腦血管疾病有顯著療效?？傊M快逆轉(zhuǎn)低氧狀態(tài)，急重癥患者根據(jù)病情狀態(tài)及早選擇適合的通氣和給氧方式，應(yīng)得到足夠的認(rèn)識(shí)和重視，是氮氧化物氣體中毒救治成功的重要因素。

2.4 ECMO

ECMO技術(shù)發(fā)展迅速，近年來(lái)應(yīng)用越來(lái)越成熟廣泛，國(guó)內(nèi)應(yīng)用ECMO主要用于治療：急性呼吸衰竭、ARDS、急性肺水腫、心肺移植手術(shù)及急性心肌梗死等[17]。 ECMO治療氮氧化物氣體中毒，通過(guò)體外循環(huán)代替心肺功能，目的是為了減輕心肺負(fù)荷從而使心肺得到更快的恢復(fù)，盡快糾正低氧血癥。目前臨床上應(yīng)用ECMO治療氮氧化物氣體中毒的案例較少，張琴報(bào)道過(guò)一例氮氧化物氣體中毒致急性肺水腫的患者在經(jīng)過(guò)傳統(tǒng)的無(wú)創(chuàng)通氣和激素治療無(wú)效后，應(yīng)用ECMO進(jìn)行體外循環(huán)支持，最終為患者心肺功能的恢復(fù)爭(zhēng)取了時(shí)間，痊愈康復(fù)[18]。

2.5 小劑量美藍(lán)及大劑量維生素C

氮氧化物氣體進(jìn)入肺組織與水反應(yīng)生成硝酸和亞硝酸，后者可與血紅蛋白結(jié)合，影響其運(yùn)輸氧氣的功能，多見(jiàn)于中重度中毒的患者，此時(shí)患者機(jī)體缺氧，表現(xiàn)為口唇明顯發(fā)紺。給予小劑量美藍(lán)及大劑量維生素C可改善患者高鐵血紅蛋白血癥，療效顯著[14]。

3 光氣中毒與治療

光氣化學(xué)式為COCl2又稱碳酰氯，劇毒，微溶于水，溶于水后生成鹽酸，較易溶于苯、甲苯等。常溫下，光氣是一種無(wú)色、具有發(fā)霉柴草氣味或者爛蘋(píng)果味的刺激性毒氣，環(huán)境中的光氣主要來(lái)自化工制藥業(yè)。光氣是劇烈窒息性毒氣，毒性約為氯氣的十倍，高濃度吸入可致急性肺水腫。光氣中毒主要損害機(jī)體呼吸系統(tǒng)，光氣中毒致急性肺損傷的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，但有研究發(fā)現(xiàn)光氣中毒后機(jī)體發(fā)生的?；磻?yīng)、氧化應(yīng)激反應(yīng)及酸燒傷可能在急性肺損傷的發(fā)病過(guò)程中發(fā)揮重要作用[19]。光氣被機(jī)體吸入后，刺激呼吸道粘膜中的杯狀細(xì)胞，從而明顯促進(jìn)其黏液的分泌量，同時(shí)還可破壞支氣管黏膜中的纖毛，嚴(yán)重?fù)p害支氣管纖毛—粘液排送系統(tǒng)，降低支氣管黏膜的防御能力，因此易既發(fā)感染；同時(shí)，光氣促使機(jī)體肺組織發(fā)生嚴(yán)重的氧化應(yīng)激反應(yīng)，并釋放過(guò)量的超出超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)清除能力的氧自由基，損害肺泡上皮及肺泡毛細(xì)血管，改變其通透性，進(jìn)而導(dǎo)致大量液體轉(zhuǎn)移至肺泡中，造成嚴(yán)重的肺水腫，重度中毒產(chǎn)生的大量氧自由基還會(huì)對(duì)其他重要臟器如心肝腎等產(chǎn)生損害，甚至發(fā)生多器官功能障礙綜合征；光氣還會(huì)影響機(jī)體內(nèi)酶代謝系統(tǒng)，致使Ⅱ型肺泡表面活性物質(zhì)含量減少，肺泡萎縮，肺換氣有效面積減少，機(jī)體嚴(yán)重缺氧發(fā)生ARDS[20-21]。

3.1 早期足量糖皮質(zhì)激素治療

與氮氧化物氣體中毒相似，光氣中毒的潛伏期過(guò)后，會(huì)發(fā)生嚴(yán)重的遲發(fā)性肺水腫，此時(shí)病情進(jìn)展快，救治難度極大，因此光氣中毒患者潛伏期的治療尤為關(guān)鍵。與心源性肺水腫的發(fā)病機(jī)制不同，遲發(fā)性化學(xué)性肺水腫是由于肺組織毛細(xì)血管和肺泡上皮細(xì)胞受損，通透性增加，大量液體漏出到肺泡，故給予強(qiáng)心類藥物往往收效甚微[22]。糖皮質(zhì)激素已成為臨床防治化學(xué)性肺水腫的一線藥物，具有良好的抗炎、抗?jié)B出、抑制機(jī)體血小板、白細(xì)胞等物質(zhì)的聚集和粘附等作用[23]。糖皮質(zhì)激素亦能促進(jìn)Ⅱ型肺泡表面活性物質(zhì)的生成，臨床證實(shí)，早期合理的應(yīng)用糖皮質(zhì)激素對(duì)預(yù)防和治療光氣中毒所致的肺水腫及ARDS有積極作用，且病程中糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用越早越好。

3.2 L-精氨酸治療光氣中毒致肺損傷

L-精氨酸是一種脂肪族的堿性的含有胍基的極性α-氨基酸，對(duì)成人屬于非必需氨基酸，是機(jī)體肝內(nèi)尿素循環(huán)的中間代謝產(chǎn)物，L-精氨酸通過(guò)促進(jìn)尿素循環(huán)，從而加快尿素的產(chǎn)生與代謝，具有預(yù)防和治療氨中毒的功效。有文獻(xiàn)報(bào)道[24-25]L-精氨酸對(duì)N-硝基-L-精氨酸甲酯引起的雞肺動(dòng)脈高壓、脂多糖所致的大鼠急性肺損傷有良好的治療效果。對(duì)多種原因造成的肺損傷有一定療效。光氣中毒產(chǎn)生的大量氧自由基導(dǎo)致肺組織氧化應(yīng)激，肺臟局部氧化/抗氧化系統(tǒng)功能紊亂。通過(guò)監(jiān)測(cè)機(jī)體內(nèi)還原型谷胱甘肽(glutathione，r-glutamyl cysteingl+glycine，GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量和SOD、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)的活力等指標(biāo)可有效判斷機(jī)體氧化應(yīng)激反應(yīng)的程度，有大鼠實(shí)驗(yàn)研究報(bào)道，光氣中毒的大鼠與正常大鼠相比，體內(nèi)還原性GSH水平顯著下降，MDA含量明顯增加，SOD活力明顯下降，iNOS 的活力增強(qiáng)，證實(shí)了光氣中毒的確導(dǎo)致大鼠體內(nèi)出現(xiàn)了嚴(yán)重的氧化應(yīng)激反應(yīng)，在對(duì)中毒大鼠應(yīng)用L-精氨酸治療之后發(fā)現(xiàn)這些指標(biāo)均發(fā)生了明顯的逆轉(zhuǎn)現(xiàn)象，同時(shí)，這些大鼠的肺組織損傷情況也有明顯好轉(zhuǎn)，可見(jiàn)L-精氨酸可清除體內(nèi)氧自由基，糾正機(jī)體肺組織氧化/抗氧化機(jī)制失衡，有效減輕光氣中毒致肺損傷的程度[26]，但目前對(duì)L-精氨酸治療光氣中毒的文獻(xiàn)和案例報(bào)道較少，臨床應(yīng)用較少，其臨床療效仍需要繼續(xù)探索加以驗(yàn)證。

3.3 ECMO聯(lián)合CRRT治療

重度光氣中毒的患者潛伏期過(guò)后常發(fā)生遲發(fā)性肺水腫甚至ARDS，病情危重，對(duì)于此類患者的治療，除了早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素等綜合對(duì)癥支持治療外，必要時(shí)可應(yīng)用體外膜肺氧合(ECMO)聯(lián)合連續(xù)性腎臟替代治療。有文獻(xiàn)報(bào)道此療法不僅可以為患者重要臟器如心臟、腦等持續(xù)提供氧氣，為患者贏得更多搶救時(shí)間，還可以有效的將患者體內(nèi)的代謝毒素及炎癥介質(zhì)清除出去，從而能夠迅速的糾正機(jī)體水電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡[27]。兩者聯(lián)合治療需要注意操作規(guī)范，密切觀察，預(yù)防并發(fā)癥的出現(xiàn)，特別是出血和栓塞，要密切檢測(cè)患者表現(xiàn)及凝血指標(biāo)，根據(jù)情況及時(shí)調(diào)整肝素劑量。防止空氣栓塞；密切關(guān)注血流速度，患者意識(shí)狀態(tài)，四肢皮溫及有無(wú)腫大部位，以防發(fā)生血栓。

3.4 干細(xì)胞治療

急性重度光氣中毒可致ARDS，因此，在急性光氣中毒的救治中應(yīng)用ARDS的治療方法或可降低病死率，近年來(lái)臨床實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，應(yīng)用干細(xì)胞治療ARDS可取得良好的療效[28]，有實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，將骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞注射至急性肺損傷大鼠的體內(nèi)，可促使大鼠血漿中抗炎因子白細(xì)胞介素-4(IL-4)和白細(xì)胞介素-10(IL-10)的含量升高，腫瘤壞死因子-α(TNF-α)含量降低，可提示骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞對(duì)光氣中毒所致急性肺損傷的大鼠有良好的治療作用[29]。有實(shí)驗(yàn)證實(shí)[30]將間充質(zhì)干細(xì)胞注入人體肺模型的氣道內(nèi)，不僅可有效控制炎癥反應(yīng)，亦可以對(duì)肺泡膜的通透性起到明顯改善作用，目前常用的干細(xì)胞還有人羊膜間充質(zhì)干細(xì)胞和脂肪干細(xì)胞，具有良好的免疫調(diào)節(jié)、抗炎、抗氧化及抗纖維化作用，亦有保護(hù)組織細(xì)胞及改善血管壁完整性等作用[31-33]，干細(xì)胞治療具有來(lái)源廣，操作無(wú)創(chuàng)，不存在免疫排斥反應(yīng)等優(yōu)勢(shì)，因此，應(yīng)用干細(xì)胞治療光氣中毒所致的ARDS應(yīng)得到重視和發(fā)展。

4 結(jié)語(yǔ)與展望

氯氣中毒、氮氧化物氣體中毒及光氣中毒是臨床上較常見(jiàn)的刺激性氣體中毒，中毒的主要途徑是呼吸道吸入，中毒的主要系統(tǒng)是呼吸系統(tǒng)，此3種氣體通過(guò)各自不同的毒性機(jī)制刺激和損傷呼吸道粘膜，破壞肺泡上皮細(xì)胞及肺毛細(xì)血管壁，導(dǎo)致嚴(yán)重的化學(xué)性肺水腫甚至ARDS。因此，此3種刺激性氣體中毒的治療原則大同小異，總的來(lái)說(shuō)：及時(shí)有效地院前急救和院內(nèi)綜合支持治療是此3種刺激性氣體中毒救治的基礎(chǔ)；針對(duì)不同病情的患者，采取合理有效的通氣方式給氧，盡快的糾正低氧血癥，是治療的關(guān)鍵；糖皮質(zhì)激素類藥物聯(lián)合莨菪類藥物治療刺激性氣體中毒的重要性不容輕視，是治療的重中之重，因其具有良好的抗炎、抗休克、減少組織滲出及改善微循環(huán)的作用，對(duì)刺激性氣體中毒的預(yù)后具有非常顯著的療效，已成為臨床防治化學(xué)性肺水腫不可或缺的一線治療藥物，應(yīng)早期足量的應(yīng)用于此3種刺激性氣體中毒的治療中，且越早應(yīng)用效果越好。除此之外，20AA復(fù)合氨基酸聯(lián)合維生素B6的應(yīng)用可加速病情的轉(zhuǎn)歸；ECMO作為一種新興的治療手段，目前主要用于對(duì)重癥心肺功能衰竭的病人提供持續(xù)的體外呼吸與循環(huán)支持，在刺激性氣體的治療中應(yīng)用相對(duì)較少，但ECMO具有的顯著提高患者生存率的優(yōu)點(diǎn)，或可為急性重度中毒提供更高效的治療方法。