河南省開封市祥符區(qū)婦幼保健院(475000)趙敬紅
小葉性肺炎為嬰幼兒常見下呼吸道感染疾病,通常發(fā)生部位為肺部小支氣管,主要表現(xiàn)為喘息、氣促、三凹征等癥狀,主要病因?yàn)椴《?、?xì)菌感染,約30%小葉性肺炎患兒可進(jìn)展至哮喘,嚴(yán)重影響患兒生命安全。目前臨床主要以改善患兒氣道順應(yīng)性,解除患兒喘憋癥狀為主要目的,治療時多采用支氣管擴(kuò)張劑、皮質(zhì)類固醇激素等藥物,但治療效果不理想。單磷酸阿糖腺苷為常用抗病毒類藥物,可減少病毒轉(zhuǎn)錄、翻譯、復(fù)制,抑制患兒體內(nèi)病毒感染,從而減輕患兒臨床癥狀[1][2]。基于此,本研究探討單磷酸阿糖腺苷對小葉性肺炎療效、癥狀及體征消失時間、炎癥因子等方面的影響,報(bào)道如下。
1.1 一般資料 選取我院收治的小葉性肺炎患兒123例(2018年7月~2020年7月)作為研究對象,按照治療方案分組,將采用常規(guī)治療的60例作為常規(guī)組,將采用單磷酸阿糖腺苷聯(lián)合常規(guī)治療的63例作為聯(lián)合組。常規(guī)組男35例,女25例;年齡2~20個月,平均(11.31±4.16)個月;病程1~8d,平均(4.16±1.38)d;病情程度:輕度16例,中度22例,重度22例。聯(lián)合組男38例,女25例;年齡1~18個月,平均(10.16±3.83)個月;病程1~7d,平均(3.67±1.23)d;病情程度:輕度20例,中度18例,重度25例,兩組基線資料(性別、年齡、病程、病情程度)均衡可比(P>0.05)。
1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) ①納入標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)外周血檢查、細(xì)菌學(xué)檢查、病毒學(xué)檢查確診為小葉性肺炎;無先天性病變;無心力衰竭;無營養(yǎng)不良;家屬簽署知情同意書。②排除標(biāo)準(zhǔn):器官嚴(yán)重病變;累及其他器官;近1周內(nèi)使用抗生素等相關(guān)治療;先天性支氣管畸形;肺結(jié)核、哮喘、百日咳等呼吸系統(tǒng)病變;參與其他相關(guān)研究者;對本研究藥物過敏者。
1.3 方法
1.3.1 常規(guī)組 給予吸氧、平喘、抗炎、抗感染等常規(guī)治療。
1.3.2 聯(lián)合組 在常規(guī)組基礎(chǔ)上將10mg單磷酸阿糖腺苷加入至5% 100ml葡萄糖溶液中,靜脈滴注,兩組均治療7d。
1.4 評估標(biāo)準(zhǔn) 顯效:治療3d內(nèi)肺部啰音、三凹征等臨床癥狀完全消失,胸部X線顯示病灶基本吸收,實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)顯示正常;有效:治療3~7d肺部啰音、三凹征等臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn),胸部X線顯示病灶明顯吸收,實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)有所好轉(zhuǎn);無效:未達(dá)至上述標(biāo)準(zhǔn)。顯效、有效計(jì)入總有效率。
1.5 觀察指標(biāo) ①療效。②癥狀體征消失時間(退熱、止咳、喘息、肺啰音消失時間)。③治療前后兩組炎癥因子[血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)]。分別于治療前后抽取患兒空腹靜脈血,采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)法檢測TNF-α、IL-6水平。
1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS22.0對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,計(jì)量資料(癥狀體征消失時間、炎癥因子)以(±s)表示,t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料(療效)以n(%)表示,χ2檢驗(yàn),P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 療效 聯(lián)合組總有效率95.24%較常規(guī)組的81.67%高(P<0.05)。
2.2 癥狀體征消失時間對比 聯(lián)合組退熱時間、止咳時間、喘息消失時間、肺啰音消失時間較常規(guī)組短(P<0.05),具體見附表1。
附表1 兩組癥狀體征消失時間對比(±s,d)
附表1 兩組癥狀體征消失時間對比(±s,d)
組別 例數(shù) 退熱時間 止咳時間 喘息消失時間 肺啰音消失時間聯(lián)合組 63 1.86±0.43 3.66±0.96 3.16±0.67 3.13±1.08常規(guī)組 60 2.46±0.51 5.78±1.10 5.32±0.79 5.34±1.16 t 7.066 11.403 16.381 10.942 P<0.001 <0.001 <0.001 <0.001
2.3 炎癥因子 治療后,聯(lián)合組血清T N F-α、I L-6水平較常規(guī)組低(P<0.05),見附表2。
附表2 兩組炎癥因子對比(±s,ng·L-1)
附表2 兩組炎癥因子對比(±s,ng·L-1)
注:與同組治療前相比,aP<0.05。
組別 例數(shù) TNF-α IL-6治療前 治療后 治療前 治療后聯(lián)合組 63 84.65±12.08 34.59±9.65a 20.37±4.98 8.65±3.57a常規(guī)組 60 86.59±13.26 45.67±10.26a 21.08±5.64 13.26±3.81a t 0.849 6.172 0.741 6.928 P 0.398 <0.001 0.460 <0.001
小葉性肺炎好發(fā)于2歲以下兒童,由于小兒氣道纖毛運(yùn)動較成人差,當(dāng)機(jī)體感染時,易分泌較多黏性物體,造成患兒呼吸困難,加重病情。故此臨床治療時應(yīng)以改善患兒氣道順應(yīng)性、抗感染為主,以緩解患兒臨床癥狀。
目前臨床治療小葉性肺炎尚無特效藥物,多以綜合治療為主。本研究通過使用單磷酸阿糖腺苷聯(lián)合常規(guī)治療,觀察其對小葉性肺炎治療效果,結(jié)果顯示,聯(lián)合組總有效率較常規(guī)組高,退熱時間、止咳時間、喘息消失時間、肺啰音消失時間較常規(guī)組短(P<0.05),表明單磷酸阿糖腺苷聯(lián)合常規(guī)治療小葉性肺炎患兒臨床效果顯著,可有效縮短患兒臨床癥狀及體征,促進(jìn)快速康復(fù)。主要因單磷酸阿糖腺苷為抗DNA病毒藥物,可有效降低病毒活性,抑制腺苷高光脂肪肽水解酶與蛋白合成,有效阻斷甲基轉(zhuǎn)移酶反應(yīng),同時通過降低mRNA,減少病毒合成與釋放,抑制病毒擴(kuò)展與復(fù)制,減輕下呼吸道病毒負(fù)荷,改善機(jī)體炎癥,達(dá)到改善患兒臨床癥狀的目的[3]。相關(guān)研究表明,TNF-α、IL-6為參與炎癥反應(yīng)細(xì)胞因子,其表達(dá)水平與小葉性肺炎病情嚴(yán)重程度密切相關(guān),可作為衡量機(jī)體炎癥反應(yīng)嚴(yán)重程度重要指標(biāo)[4]。本研究結(jié)果顯示,治療后,聯(lián)合組血清TNF-α、IL-6水平較常規(guī)組低(P<0.05),表明單磷酸阿糖腺苷可有效改善小葉性肺炎患兒炎癥因子水平。
綜上所述,單磷酸阿糖腺苷治療小葉性肺炎臨床效果顯著,可有效促進(jìn)癥狀體征改善,降低機(jī)體炎癥因子水平。