秦 慧，盧艷飛

（南寧市第一人民醫(yī)院高壓氧科，廣西 南寧 530022）

急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poising，ACOP）是吸入較高濃度一氧化碳（CO）引起的急性腦缺氧性疾病，臨床主要表現(xiàn)為一系列腦功能障礙，其早期表現(xiàn)為劇烈頭暈、頭痛等，部分患者可伴遲發(fā)性神經(jīng)精神癥狀，嚴(yán)重時(shí)會(huì)導(dǎo)致患者死亡[1]。ACOP 患者因缺乏相關(guān)醫(yī)學(xué)知識(shí)可能會(huì)延誤最佳治療時(shí)期，而及時(shí)有效的認(rèn)知干預(yù)對(duì)改善患者的病情及預(yù)后具有重大意義。吸氧、改善微循環(huán)、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)等常規(guī)治療可有效挽救患者生命，但對(duì)于認(rèn)知功能的改善作用欠佳。高壓氧治療能夠增加患者腦細(xì)胞中氧含量，使血紅蛋白運(yùn)輸氧能力提高，促進(jìn)體內(nèi)CO 排出，對(duì)ACOP 患者具有良好的治療效果[2]。認(rèn)知干預(yù)可促進(jìn)患者神經(jīng)功能恢復(fù)，利于患者預(yù)后。本研究旨在探討高壓氧結(jié)合認(rèn)知干預(yù)對(duì)ACOP 患者認(rèn)知功能及血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取南寧市第一人民醫(yī)院2016 年1 月至2018 年12 月收治的80 例ACOP 患者，采用隨機(jī)數(shù)字表法將其分為對(duì)照組與觀察組，各40 例。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《一氧化碳中毒臨床治療指南（二）》[3]中ACOP 的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)者；明確有CO 接觸史者；明確有CO 中毒過程者；經(jīng)病史及體格檢查確診為ACOP 中毒者等。排除標(biāo)準(zhǔn)：因其他疾病導(dǎo)致的意識(shí)障礙者；嚴(yán)重心肺功能障礙，無法開展高壓氧治療者；ACOP 中毒前合并腦梗死、腦出血者；應(yīng)用精神類藥物者等。對(duì)照組患者中男性18例，女性22 例；年齡18～64 歲，平均（38.73±6.74）歲；輕度30 例，中度7 例，重度3 例。觀察組患者中男性20例，女性20 例；年齡21～66 歲，平均（40.10±8.26）歲；輕度28 例，中度8 例，重度4 例。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），組間具有可比性。本次研究經(jīng)院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者或家屬知情且同意本研究。

1.2 治療方法 對(duì)照組患者采用常規(guī)治療方式，患者入院后給予吸氧、改善微循環(huán)、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)等對(duì)癥治療。觀察組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予高壓氧治療，采用煙臺(tái)宏遠(yuǎn)氧業(yè)有限公司的醫(yī)用空氣加壓30 人氧艙，治療壓力：2～2.5 ATA，加壓時(shí)間：20 min，吸氧時(shí)間：60 min，休息時(shí)間：5 min，減壓時(shí)間20 min。輕度ACOP 患者 1 次/d，中度、重度ACOP 患者2 次/d。治療療程根據(jù)患者病情嚴(yán)重程度而定，輕度一般給予10 次治療即可，中度、重度一般給予20～30 次治療，直至患者癥狀消失。兩組患者均治療后隨訪3 個(gè)月。

1.3 認(rèn)知干預(yù) 兩組患者均在治療過程中給予認(rèn)知干預(yù)。①入院時(shí)對(duì)患者基本情況進(jìn)行評(píng)估，包括患者的年齡、文化程度、既往病史及經(jīng)濟(jì)狀況等，采用洛文斯頓作業(yè)療法認(rèn)知量表（LOTCA）[4]評(píng)估患者入院時(shí)的認(rèn)知功能，并以此制定針對(duì)性的干預(yù)方案。②使用恰當(dāng)科學(xué)的語(yǔ)言回答患者及家屬提出的相關(guān)問題，講解疾病相關(guān)知識(shí)，腦電圖及血常規(guī)檢查的必要性，講解中毒癥狀、藥物干預(yù)及預(yù)后情況。③醫(yī)護(hù)人員應(yīng)提高患者治療依從性，醫(yī)護(hù)人員需與患者建立良好的醫(yī)患關(guān)系，做好患者進(jìn)入高壓氧艙治療前、治療時(shí)、治療后的心理干預(yù)，耐心聽取患者的訴求，鼓勵(lì)患者與家屬積極交流，緩解患者的情形波動(dòng)，增強(qiáng)戰(zhàn)勝疾病的信心，提高患者治療依從性。④治療期間為患者制定詳細(xì)的生活日程表，包括穿衣吃飯、洗臉?biāo)⒀赖龋尰颊呙刻旆磸?fù)練習(xí)2～3 次，每次訓(xùn)練時(shí)間為 30～60 min，采用講故事及看圖片的方式讓患者回憶、復(fù)述故事及圖片內(nèi)容，增強(qiáng)患者記憶力及語(yǔ)言表達(dá)能力。⑤采用基礎(chǔ)的加減乘除、物品識(shí)及聯(lián)想訓(xùn)練方式增強(qiáng)患者的思維能力， 30～60 min/次， 2～3 次/周。

1.4 觀察指標(biāo) ①比較兩組患者治療后臨床療效，參照《一氧化碳中毒臨床治療指南（二）》[3]中相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)，治愈：患者治療后基本恢復(fù)至中毒前生活狀態(tài)，臨床癥狀全部消失；有效：患者治療后癥狀明顯好轉(zhuǎn)，但存在一定程度意識(shí)、認(rèn)知、運(yùn)動(dòng)障礙，或遺留頭暈、頭痛等不適；無效：患者治療后癥狀及體征均無好轉(zhuǎn)跡象，甚至出現(xiàn)惡化情況或死亡。臨床總有效率=（治愈+好轉(zhuǎn)）例數(shù)/總例 數(shù)×100%。②采用LOTCA 評(píng)分[4]對(duì)患者治療前后進(jìn)行評(píng)估，包括定向力、思維運(yùn)動(dòng)、注意力。定向力包含地點(diǎn)定向、時(shí)間定向兩個(gè)條目；思維運(yùn)動(dòng)包含物品分類、無組織圖形分類、有組織圖形分類、圖片排序A、圖片排序B、幾何圖形排序推理、邏輯問題7 個(gè)條目；注意力為1 個(gè)條目。地點(diǎn)定向、時(shí)間定向評(píng)分均計(jì)1～8 分，定向力總分為16 分；注意力評(píng)分總分為4 分；物品分類、無組織圖形分類、有組織圖形分類評(píng)分均計(jì)1～5 分，圖片排序A、圖片排序B、幾何圖形排序推理、邏輯問題評(píng)分均計(jì)1～4 分，思維運(yùn)動(dòng)總分為31 分。各項(xiàng)指標(biāo)分值越高代表患者認(rèn)知功能越好。③采集兩組患者治療前后空腹靜脈血3 mL，以3 500 r/min 的轉(zhuǎn)速離心8 min 取血清，采用硫代巴比妥酸顯色法檢測(cè)血清MDA 水平，采用黃嘌呤氧化酶法檢測(cè)血清SOD 水平。④比較兩組患者治療依從性，觀察其治療過程中是否遵循醫(yī)囑治療，服從護(hù)理人員指導(dǎo)等，可分為完全依從、部分依從、不依從，護(hù)理人員采用百分評(píng)分制對(duì)患者治療依從性進(jìn)行評(píng)價(jià)，其中完全依從：評(píng)分為90 分及以上；部分依從：評(píng)分60～89 分；不依從：評(píng)分60 分以下，總依從率=（完全依從+部分依從）例 數(shù)/總例數(shù)×100%。⑤于治療后隨訪3 個(gè)月，比較兩組患者CO 中毒遲發(fā)性腦病發(fā)生情況。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 23.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，臨床療效、依從性及CO 中毒遲發(fā)性腦病發(fā)生率等計(jì)數(shù)資料以[ 例(%)]表示，行χ2檢驗(yàn)；LOTCA 評(píng)分及血清SOD、MDA 水平等計(jì)量資料以表示，行t 檢驗(yàn)。以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效 觀察組患者臨床總有效率為100.00%，高于對(duì)照組的77.50%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[ 例(%)]

2.2 LOTCA 評(píng)分 與治療前比，治療后兩組患者定向力、思維運(yùn)動(dòng)、注意力評(píng)分均顯著升高，且觀察組顯著高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者LOTCA 評(píng)分比較（分）

組別 例數(shù) 定向力 思維運(yùn)動(dòng)治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 40 9.33±1.04 11.42±1.56* 12.31±1.80 14.78±2.60*觀察組 40 9.62±1.30 13.78±1.29* 11.79±2.00 18.86±2.51*t 值 1.102 7.373 1.222 7.140 P 值 ＞ 0.05 ＜ 0.05 ＞ 0.05 ＜ 0.05

續(xù)表2

2.3 血清SOD、MDA 水平 治療后兩組患者血清SOD水平均較治療前顯著升高，且觀察組顯著高于對(duì)照組；而兩組患者血清MDA 水平均較治療前顯著降低，且觀察組顯著低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者血清SOD、MDA 水平比較

表3 兩組患者血清SOD、MDA 水平比較

注：與治療前比，*P＜0.05。SOD：超氧化物歧化酶；MDA：丙二醛。

組別 例數(shù) SOD(U/L) MDA(μmol/L)治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 40 63.41±14.25 85.43±14.82* 9.13±1.15 7.62±1.50*觀察組 40 65.17±16.17 94.86±15.10* 9.26±1.30 6.41±1.66*t 值 0.516 2.819 0.474 3.420 P 值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.4 依從性 觀察組患者治療總依從率為95.00%，高于對(duì)照組的80.00%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者依從性比較[ 例(%)]

2.5 CO 中毒遲發(fā)性腦病發(fā)生率 隨訪3 個(gè)月，對(duì)照組患者有1 例發(fā)生CO 中毒遲發(fā)性腦病，發(fā)生率為2.50%（1/40），而觀察組無CO 中毒遲發(fā)性腦病發(fā)生，發(fā)生率為0.00%（0/40），組間比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=1.013， P＞0.05）。

3 討論

CO 中毒又稱煤氣中毒，主要是指含碳物質(zhì)不充分燃燒產(chǎn)生的氣體經(jīng)呼吸道進(jìn)入人體，與血紅蛋白結(jié)合后導(dǎo)致血紅蛋白失去攜氧作用導(dǎo)致的中毒現(xiàn)象。ACOP 大多屬意外事件，其會(huì)引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷，導(dǎo)致患者認(rèn)知功能障礙，故在治療ACOP 過程中，除解除患者中毒狀態(tài)外，還需采取科學(xué)有效的措施減少患者認(rèn)知功能損害。對(duì)于ACOP 患者開展急診搶救后大多可痊愈，但仍存在部分患者在恢復(fù)后數(shù)周內(nèi)發(fā)生多器官病變，且較常見的病變情況為中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷，臨床治療ACOP 患者應(yīng)及時(shí)促進(jìn)CO 排除，積極預(yù)防相關(guān)并發(fā)癥[5]?；颊呷朐汉蟛捎梦?、改善微循環(huán)、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)等對(duì)癥治療難以快速糾正機(jī)體缺氧狀態(tài)，引起患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷，從而損傷患者認(rèn)知功能甚至發(fā)生CO 中毒遲發(fā)性腦病。

高壓氧可快速糾正機(jī)體缺氧狀態(tài)，同時(shí)增加機(jī)體內(nèi)血氧含量，提升血氧分壓，增加血漿中溶解氧含量，使機(jī)體迅速恢復(fù)至正常狀態(tài)，高壓氧可促進(jìn)CO 排出，改善微循環(huán)，同時(shí)提升血氧彌散能力，加大氧的有效彌散半徑，提升組織內(nèi)含氧量與儲(chǔ)氧量，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)的建立與組織再生能力恢復(fù)，預(yù)防腦水腫，高壓氧對(duì)腦血管有促進(jìn)收縮作用，可降低血管通透性，有效降低腦水腫的發(fā)生率[6]。針對(duì)性地制定認(rèn)知干預(yù)方案可有效提高干預(yù)效果。護(hù)理人員在與患者或家屬溝通時(shí)，能很好地安撫其情緒，使患者及家屬能積極配合治療；給患者家屬講解相關(guān)知識(shí)，可以有效改善患者預(yù)后情況；詳細(xì)的基本生活訓(xùn)練可以盡快提高患者生活自理能力，讓患者在認(rèn)知功能恢復(fù)的過程中提高治愈的自信心；思維訓(xùn)練可通過刺激殘存神經(jīng)細(xì)胞性，可有效促進(jìn)受損區(qū)域血管神經(jīng)修復(fù)，重組神經(jīng)受損功能，通過積極有效的干預(yù)，可有效提高患者記憶力及思維能力[7]。本研究結(jié)果顯示，治療期間觀察組患者總依從率高于對(duì)照組；治療后觀察組患者臨床療效及LOTCA 評(píng)分均顯著高于對(duì)照組，治療后隨訪3 個(gè)月，兩組患者CO 中毒遲發(fā)性腦病發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，表明高壓氧聯(lián)合認(rèn)知干預(yù)可有效提高ACOP 患者臨床療效及依從性，改善患者認(rèn)知功能，且預(yù)后情況較好。

患者吸入過多的CO 會(huì)導(dǎo)致機(jī)體組織細(xì)胞缺氧，當(dāng)機(jī)體發(fā)生缺氧反應(yīng)時(shí)會(huì)產(chǎn)生過多的自由基，引起腦組織損傷。MDA 可反映機(jī)體內(nèi)脂質(zhì)過氧化程度，可通過其水平高低判斷出細(xì)胞損傷程度，大量氧自由基會(huì)使血清MDA 水平升高，其水平越高，表明腦組織損傷越嚴(yán)重；SOD 可清除機(jī)體內(nèi)自由基，具有保護(hù)機(jī)體細(xì)胞的作用，血清SOD水平可間接反映機(jī)體內(nèi)自由基含量，其水平越高，對(duì)腦組織的保護(hù)作用越強(qiáng)。高壓氧治療是讓ACOP 患者在密閉的高于大氣壓環(huán)境中吸入純氧，從而促進(jìn)氧氣與血紅蛋白、肌紅蛋白結(jié)合，讓血紅蛋白快速有效地為組織提供氧氣，從而有效清除機(jī)體中的氧自由基[8-9]。聯(lián)合認(rèn)知干預(yù)可促進(jìn)患者神經(jīng)功能恢復(fù)，利于改善患者的認(rèn)知功能，提高患者的治療依從性，利于患者康復(fù)[10]。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組血清SOD 水平顯著高于對(duì)照組，而觀察組患者血清MDA 水平顯著低于對(duì)照組，表明高壓氧聯(lián)合認(rèn)知干預(yù)可改善患者機(jī)體氧化應(yīng)激反應(yīng)，減少患者腦損傷。

綜上，高壓氧聯(lián)合認(rèn)知干預(yù)可有效提高ACOP 患者臨床療效及依從性，改善患者認(rèn)知功能，改善患者機(jī)體氧化應(yīng)激反應(yīng)，減少患者腦損傷，且預(yù)后情況較好，但仍需進(jìn)一步進(jìn)行大樣本量的研究。