王 婷
(山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院鹽湖分院消化內(nèi)科,山西 運(yùn)城 044099)
急性缺血性腸病是一種急腹癥,易發(fā)展為腸梗阻,具有較高的致死率,其臨床主要表現(xiàn)為腹痛、便血等,發(fā)病速度快,可影響消化道,若不及時(shí)給予治療,可導(dǎo)致壞死、腹膜炎等不良后果[1]。臨床常以迅速改善腸道缺血缺氧癥狀為治療原則,禁食禁水,抗感染,維持酸堿和水、電解質(zhì)平衡等常規(guī)綜合治療可暫時(shí)緩解患者的癥狀,但未能從根本上恢復(fù)患者腸道黏膜,影響患者預(yù)后。前列地爾是一種血管擴(kuò)張劑及抑制血小板劑,能有效促進(jìn)患者腸系膜缺血缺氧情況的改善,恢復(fù)腸胃黏膜,有助于患者早日康復(fù)[2]。本研究旨在探討前列地爾對缺血性腸病患者血清酶、生化指標(biāo)的影響及安全性,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 采用隨機(jī)數(shù)字表法將山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院鹽湖分院2017 年2 月至2019 年2 月收治的100 例急性缺血性腸病患者分為觀察組和對照組,各50 例。觀察組患者中男性30 例,女性20 例;病程3~10 h,平均(5.67±1.46) h;年齡30~80 歲,平均(50.23±3.35)歲;體質(zhì)量52~80 kg,平均(62.25±4.23) kg。對照組患者中男性25 例,女性25 例;病程5~10 h,平均(5.65±0.45) h;年齡31~80 歲,平均(50.47±3.46)歲;體質(zhì)量54~80 kg,平均(63.35±4.36) kg。兩組患者性別、病程、年齡、體質(zhì)量等一般資料經(jīng)比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),組間具有可比性。本研究經(jīng)院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn),且患者或家屬對本研究知情同意。納入標(biāo)準(zhǔn):符合《消化疾病診斷流程與治療策略》[3]中的急性缺血腸病的診斷標(biāo)準(zhǔn);對本研究藥物無過敏史者;能正常交流患者等。排除標(biāo)準(zhǔn):血管畸形、感染性腸炎等其他疾病者;凝血機(jī)能異常、腹膜炎者;腸鏡檢查提示白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高,大便潛血試驗(yàn)陽性, D- 二聚體升高者等。
1.2 方法 對照組患者接受禁食禁水,抗感染,維持酸堿和水、電解質(zhì)的平衡,靜脈營養(yǎng)支持等常規(guī)綜合治療;觀察組患者在此基礎(chǔ)上使用前列地爾注射液(北京泰德制藥股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H10980023,規(guī)格:2 mL∶ 10 μg)治療,將前列地爾10 μg 與生理鹽水250 mL 溶合后靜脈滴注,1 次/d,兩組患者治療周期均為2 周。
1.3 觀察指標(biāo) ①比較治療后兩組患者臨床療效,顯效:患者腹痛等臨床癥狀基本消失,大便潛血試驗(yàn)呈陰性,黏膜病變恢復(fù)正常;有效:相應(yīng)癥狀部分改善,大便潛血試驗(yàn)呈現(xiàn)陰性,形成輕度黏膜炎癥或假息肉;無效:腹痛等無明顯改善甚至加重,實(shí)施腸鏡檢查后,未看到明顯變化。總有效率=顯效率+有效率[3]。②比較兩組患者臨床指標(biāo):住院時(shí)間、便血消失時(shí)間、腹痛緩解時(shí)間及腸鏡恢復(fù)時(shí)間。③治療前后分別采取患者空腹靜脈血5 mL, 3 000 r/min 離心10 min,分離血清,使用全自動生化分析儀檢測并比較血清乳酸(LA)、C- 反應(yīng)蛋白(CRP)、血二氧化碳結(jié)合力(CO2-CP)、肌酸激酶(CPK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)。④ 比較治療期間兩組患者惡心、嘔吐、腹瀉等不良反應(yīng)發(fā)生情況。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 21.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,臨床療效、不良反應(yīng)等計(jì)數(shù)資料以[ 例(%)]表示,采用χ2檢驗(yàn);臨床指標(biāo)、血清酶與生化指標(biāo)等計(jì)量資料以表示,采用t 檢驗(yàn)。以P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 臨床療效 兩組患者臨床總有效率分別為90.00%、70.00%,觀察組高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者臨床療效比較[ 例(%)]
2.2 臨床指標(biāo) 觀察組患者住院時(shí)間、便血消失時(shí)間、腹痛緩解時(shí)間、腸鏡恢復(fù)時(shí)間均較對照組縮短,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見表2。
表2 兩組患者臨床指標(biāo)比較( , d)
表2 兩組患者臨床指標(biāo)比較( , d)
組別 住院時(shí)間 便血消失時(shí)間腹痛緩解時(shí)間腸鏡恢復(fù)時(shí)間觀察組(n=50) 11.50±2.01 4.01±0.31 3.21±1.41 13.80±2.71對照組(n=50) 17.81±3.51 7.51±2.01 6.31±2.51 20.71±4.51 t 值 22.991 12.169 7.614 9.286 P 值 < 0.05 < 0.05 < 0.05 < 0.05
2.3 血清酶和生化指標(biāo)指標(biāo) 與治療前比,兩組患者血清CPK、CK-MB、LDH、LA、CRP 水平治療后均下降,且觀察組較對照組降低;而兩組患者血清CO2-CP 水平上升,且觀察組相較于對照組升高,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見表3。
表3 兩組患者血清酶與生化指標(biāo)比較
表3 兩組患者血清酶與生化指標(biāo)比較
注:與治療前比,*P<0.05。CPK:肌酸激酶;CK-MB:肌酸激酶同工酶;LDH:乳酸脫氫酶;LA:乳酸;CRP:C- 反應(yīng)蛋白;CO2-CP:血二氧化碳結(jié)合力。
組別 CPK(U/L) CK-MB(U/L) LDH(U/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組(n=50) 608.29±45.15 178.95±64.40* 164.73±58.62 56.01±24.80* 487.80±156.42 185.52±28.23*對照組(n=50) 608.39±45.25 210.96±71.50* 164.83±58.72 94.95±40.82* 487.92±156.53 236.05±52.20*t 值 0.011 2.352 0.009 5.765 0.004 6.021 P 值 > 0.05 < 0.05 > 0.05 < 0.05 > 0.05 < 0.05組別 LA(mmol/L) CRP(mg/L) CO2-CP(mmol/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組(n=50) 17.71±5.73 1.57±0.35* 25.12±2.18 6.15±2.80* 17.01±2.75 27.50±5.15*對照組(n=50) 17.82±5.85 5.57±1.55* 25.20±2.28 7.30±2.08* 17.20±2.80 22.01±4.15*t 值 0.095 17.800 0.179 2.331 0.342 5.869 P 值 > 0.05 < 0.05 > 0.05 < 0.05 > 0.05 < 0.05
2.4 不良反應(yīng) 對照組患者中出現(xiàn)惡心、腹瀉、嘔吐分別為2 例、6 例、5 例,觀察組分別為2 例、1 例、2 例。對照組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率(26.00%)高于觀察組(10.00%),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.336, P<0.05)。
誘發(fā)急性缺血性腸病原因與腸系膜上動脈閉塞、血栓形成及腸系膜動脈粥樣硬化密切相關(guān)[4]。臨床通過糾正水、電解質(zhì)平衡,營養(yǎng)支持等常規(guī)綜合治療,暫時(shí)控制患者病情,但長期未給予針對性治療可導(dǎo)致患者出現(xiàn)腸鳴音消失、腹水等腸壁壞死癥狀,加重病情。
前列地爾具有活血化瘀和血管擴(kuò)張的功能,能夠提高機(jī)體血流量,改善患者便血和腹痛的不良癥狀,減少患者不良反應(yīng),同時(shí)前列地爾有效成分前列腺素E1 能夠促使紅細(xì)胞變形,降低血液黏滯度,改善局部微循環(huán),進(jìn)而使缺血區(qū)的供血供氧增加,修復(fù)腸黏膜[5]。本研究結(jié)果顯示,觀察組患者臨床總有效率相較于對照組高,且不良反應(yīng)總發(fā)生率較對照組低,表明前列地爾能改善患者臨床癥狀,減少住院時(shí)間及不良反應(yīng),增強(qiáng)療效。
血清CPK、CK-MB 水平升高可加重急性缺血性腸病病情狀態(tài)嚴(yán)重程度;血清LDH 及LA 水平升高表明患者機(jī)體組織或器官存在急性缺血缺氧情況,會導(dǎo)致急性缺血性腸病患者產(chǎn)生缺氧現(xiàn)象;血清CRP 水平升高可增加急性缺血性腸病患者患部炎癥反應(yīng),加劇其胃腸道感染程度;血清CO2-CP 水平的升降可反映急性缺血性腸病患者機(jī)體血液中酸堿平衡的情況,組織缺血缺氧后會使無氧代謝的病理生理發(fā)生改變,導(dǎo)致患者血漿碳酸氫鹽過量消耗或丟失,降低血清CO2-CP 水平。通常情況下腸系膜動脈閉塞會造成支配區(qū)域腸管壞死,前列腺素E1 使血管平滑肌細(xì)胞的游離鈣離子得到抑制,使交感神經(jīng)末梢阻滯去甲腎上腺素的釋放,進(jìn)而恢復(fù)血管平滑肌舒張;同時(shí)該藥物注射患者體內(nèi)之后能緩解腸壁缺血,提高血小板聚集性,激活蛋白酶活性,降低機(jī)體血液黏滯度,促進(jìn)胃腸黏膜修復(fù),減少胃腸道感染,減輕炎癥狀態(tài)[6]。本研究結(jié)果顯示,治療后觀察組患者血清CPK、CK-MB、LDH、LA、CRP 水平低于對照組;而血清CO2-CP 水平高于對照組,表明前列地爾可促進(jìn)急性缺血性腸病患者腸系膜缺氧和缺血情況的改善,修復(fù)腸黏膜屏障功能。
綜上,前列地爾可改善急性缺血性腸病患者腸系膜缺氧和缺血情況,促進(jìn)腸黏膜修復(fù),減少不良反應(yīng),療效顯著,值得臨床推廣。