馮璐孟文霞

1.南方醫(yī)科大學(xué)口腔醫(yī)院黏膜科 廣州510008；

2.北海市人民醫(yī)院口腔科 北海536000

多數(shù)口腔黏膜疾?。廴缈谇槐馄教μ\（oral lichen planus，OLP）、紅斑狼瘡（lupus erythematosus，LE）、自身免疫性大皰性疾病（antoimmune bullous disease，AIBD）等］治療周期較長(zhǎng)，患者不僅要承受炎癥、潰瘍和糜爛等疾病本身所帶來的痛苦，當(dāng)口腔內(nèi)因缺牙需行修復(fù)時(shí)，疾病也給修復(fù)醫(yī)生提出了挑戰(zhàn)。黏膜支持式活動(dòng)義齒由于舒適度差，對(duì)局部黏膜軟組織有創(chuàng)傷，漸被擯棄。種植修復(fù)可以在很大程度上避免因義齒與黏膜間的摩擦和壓迫所帶來的影響，成為眾多患者的青睞。良好的上皮與結(jié)締組織封閉，是防止口腔內(nèi)細(xì)菌及其毒素進(jìn)入內(nèi)環(huán)境的一道屏障。但是，種植區(qū)反復(fù)發(fā)炎的軟組織環(huán)境，常常使得種植醫(yī)生進(jìn)退維谷。因此，學(xué)者們[1]認(rèn)為風(fēng)險(xiǎn)控制以及術(shù)前的個(gè)體化風(fēng)險(xiǎn)-效益評(píng)估比疾病或危險(xiǎn)因素本身更重要。通過制定合理且謹(jǐn)慎的治療方案、多學(xué)科聯(lián)合治療、嚴(yán)格的隨訪以及患者良好的依從性，醫(yī)生能克服種植治療適應(yīng)證的局限，為患者提供更好的選擇，使患者受益最大化。

本文就臨床上較為棘手、治療周期長(zhǎng)的相關(guān)口腔黏膜病與種植修復(fù)的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述，以期為種植醫(yī)生提供一定的臨床幫助。

1 口腔黏膜斑紋類疾病與種植修復(fù)

1.1 OLP與種植修復(fù)

OLP是一種黏膜慢性炎癥性疾病，好發(fā)于中老年女性。OLP病因不明，大部分學(xué)者認(rèn)為T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫損傷因素在OLP的發(fā)病中占主導(dǎo)地位?；罨腡細(xì)胞分泌大量細(xì)胞因子形成交互作用網(wǎng)絡(luò)，其中的細(xì)胞因子如骨橋蛋白（otesopontin，OPN）[2]、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factorα，TNF-α）[3]、基質(zhì)金屬蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）[4]等可促進(jìn)骨吸收。因此，OLP患者能否維持長(zhǎng)期的骨結(jié)合能力[5]成為種植成功與否的關(guān)鍵因素之一。

以往認(rèn)為，OLP患者由于較廣泛的病損存在，不能為種植提供良好的軟組織環(huán)境，不利于袖口形成，容易導(dǎo)致種植體周圍黏膜炎[6]。但是，目前的研究[7]尚無法證實(shí)OLP患者行種植修復(fù)失敗率較正常人群高；相反，有學(xué)者[8]通過對(duì)100例行種植修復(fù)的OLP患者進(jìn)行系統(tǒng)分析，認(rèn)為在平均44.6個(gè)月的隨訪過程中，OLP患者的種植修復(fù)成功率達(dá)98%。但目前臨床上仍缺乏更長(zhǎng)時(shí)間的追蹤隨訪。Esposito等[9]認(rèn)為OLP本身并不是種植失敗的關(guān)鍵因素，骨質(zhì)量差等因素可能在其中起主要作用。

糖皮質(zhì)激素作為免疫抑制劑的代表，是治療OLP的一線藥物[10]。然而，糖皮質(zhì)激素的長(zhǎng)期應(yīng)用會(huì)延緩創(chuàng)口愈合和導(dǎo)致全身性的骨質(zhì)疏松。因此有學(xué)者[11]提出，長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素是種植修復(fù)失敗的風(fēng)險(xiǎn)因素之一。但是通過類固醇誘導(dǎo)的骨質(zhì)疏松動(dòng)物模型實(shí)驗(yàn)[12]和臨床觀察[13]均發(fā)現(xiàn)，骨質(zhì)疏松對(duì)種植體長(zhǎng)期骨結(jié)合的維持無明顯影響。同時(shí)，Khamis等[14]通過臨床實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，種植修復(fù)后對(duì)OLP患者進(jìn)行小劑量糖皮質(zhì)激素（每天4 mg）維持治療并不會(huì)導(dǎo)致種植體后期的脫落。Hernández等[6]在對(duì)18例OLP患者行種植修復(fù)后隨訪的53個(gè)月里，局部使用糖皮質(zhì)激素緩解OLP的臨床癥狀，種植體的存活率仍可達(dá)到100%。因此，作者認(rèn)為，對(duì)需行種植修復(fù)的OLP患者進(jìn)行小劑量的口服糖皮質(zhì)激素和/或局部糖皮質(zhì)激素以穩(wěn)定OLP病情是可行的。另有學(xué)者[15]認(rèn)為，其他免疫抑制劑如他克莫司、環(huán)孢素并不是種植失敗的危險(xiǎn)因素，但也有學(xué)者[16]對(duì)此持否定態(tài)度。

苔蘚樣變與OLP的臨床表現(xiàn)非常相似，大部分學(xué)者[17]認(rèn)為苔蘚樣變是一種遲發(fā)型超敏反應(yīng)，但有的學(xué)者[18]認(rèn)為苔蘚樣變和OLP是一種疾病的不同階段?；颊邔?duì)口腔種植體中的鈦過敏并不常見（發(fā)生率為0.6%[19]）且具有爭(zhēng)議[20]，針對(duì)種植體周圍黏膜苔蘚樣變的發(fā)病率目前尚未見統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)。但是，種植體植入后出現(xiàn)苔蘚樣變的情況在臨床上確實(shí)時(shí)有發(fā)生[21]，這可能與鈦合金種植體中的其他金屬元素有關(guān)。術(shù)前對(duì)有過敏史或過敏體質(zhì)患者進(jìn)行斑貼試驗(yàn)，可減少種植后發(fā)生苔蘚樣變的可能性。當(dāng)發(fā)生了種植體周圍黏膜苔蘚樣變，無癥狀者可定期觀察；出現(xiàn)疼痛糜爛者，積極的局部治療或許可以緩解癥狀；當(dāng)局部治療無效，甚至全身其他部位出現(xiàn)典型的過敏反應(yīng)表現(xiàn)時(shí)，移除種植體將不可避免。

1.2 LE與種植修復(fù)

LE是一種經(jīng)典的自身免疫性疾病，目前認(rèn)為L(zhǎng)E是一個(gè)譜性疾病，病譜的一端為盤狀紅斑狼瘡（discoid lupus erythematosus，DLE），病變主要限于皮膚黏膜；另一端為系統(tǒng)性紅斑狼瘡（systemic lupus erythematosus，SLE），除皮膚黏膜損害外尚伴有系統(tǒng)受累，中間有許多亞型。頭面部及口腔病損多屬于DLE，為L(zhǎng)E中最輕的一種。

SLE發(fā)病時(shí)免疫系統(tǒng)攻擊幾乎全身所有的細(xì)胞和組織。病損可累及口腔黏膜和皮膚，以萎縮、凹下呈盤狀為主要特點(diǎn)。SLE患者進(jìn)行口腔種植修復(fù)的風(fēng)險(xiǎn)主要來自反復(fù)出現(xiàn)的口腔黏膜糜爛、張口受限、口腔念珠菌病、感染風(fēng)險(xiǎn)和口干等表現(xiàn)，因此，難以為種植修復(fù)提供良好的軟組織環(huán)境。Ergun等[22]對(duì)一名49歲SLE伴口干的女性患者進(jìn)行種植修復(fù)，種植體獲得良好的骨結(jié)合。對(duì)該病例追蹤24個(gè)月，種植體保持穩(wěn)定且周圍骨結(jié)合良好。在種植修復(fù)期間，仍每天給予患者200 mg羥氯喹和4 mg類固醇激素控制SLE。由于SLE患者40%出現(xiàn)口腔黏膜病損，在進(jìn)行種植時(shí)，控制口腔病損是十分重要的[23]。2019年，Takahama等[24]報(bào)道了一名47歲SLE女性患者因EB病毒陽性皮膚黏膜潰瘍（Epstein-Barr virus-positive mucocutaneous ulcer，EBVMCU）導(dǎo)致種植體周圍黏膜炎就診的病例，雖然報(bào)道中沒有提及種植體植入的時(shí)間，但是，患者就診時(shí)檢查，種植體周圍僅有輕度骨吸收，隨訪18個(gè)月，種植體在患者口內(nèi)行駛功能良好。這也從一個(gè)側(cè)面提示SLE患者行種植修復(fù)是可行的。

同時(shí)，SLE的治療主要依靠糖皮質(zhì)激素等免疫抑制劑，目前的多數(shù)實(shí)驗(yàn)研究和臨床報(bào)道認(rèn)為，骨質(zhì)疏松對(duì)骨結(jié)合的長(zhǎng)期維持無明顯影響。在其他需應(yīng)用免疫抑制劑治療的口腔黏膜疾病，如OLP可獲得良好的骨結(jié)合。而常用于治療SLE的羥氯喹對(duì)骨結(jié)合的影響尚未見報(bào)道，通過Ergun等[22]報(bào)道的病例可以考慮羥氯喹對(duì)骨結(jié)合的影響或許較小。因此免疫抑制劑的使用雖然是種植修復(fù)的危險(xiǎn)因素，但是并不是種植修復(fù)的禁忌證。該病引起的全身器官損害可能成為種植修復(fù)醫(yī)生需謹(jǐn)慎考慮的關(guān)鍵問題。

DLE是皮膚黏膜LE中最常見的類型，口腔黏膜是DLE的好發(fā)的黏膜部位，25%~30%的DLE患者有口腔損害。雖然尚未看到DLE患者種植修復(fù)的報(bào)道，但是SLE患者的種植修復(fù)病例或許可以為臨床醫(yī)生提供參考。

綜上，口腔黏膜斑紋類疾病患者在適當(dāng)條件下行種植修復(fù)是切實(shí)可行的，尤其是伴有牙齦病損的患者，種植修復(fù)可以減少活動(dòng)義齒與黏膜之間的接觸或摩擦給患者帶來的痛苦。但是，在OLP和SLE活動(dòng)期應(yīng)暫緩種植修復(fù)，避免反復(fù)的炎癥使袖口無法形成，最終因感染而導(dǎo)致種植失敗。鑒于該類黏膜病損反復(fù)發(fā)作的特點(diǎn)及用藥所帶來的影響，筆者建議加強(qiáng)黏膜?？漆t(yī)生與種植醫(yī)生的合作、交流，全面評(píng)估患者情況后再行進(jìn)一步的治療。

2 AIBD與種植修復(fù)

AIBD是一組由自身抗體攻擊皮膚和黏膜細(xì)胞橋粒和半橋粒結(jié)構(gòu)蛋白而形成的慢性疾病，臨床上表現(xiàn)為皮膚和/或黏膜反復(fù)起皰[25]。根據(jù)起皰程度不同，AIBD主要分為2類：以上皮內(nèi)皰為特征的天皰瘡（pemphigus）和以上皮下皰為特征的類天皰瘡（mucous membrane pemphigoid，MMP）。60%~80%的尋常型天皰瘡（pemphigus vulgaris，PV）患者常伴有口腔黏膜受累，50%~80%的PV患者病損首發(fā)在口腔黏膜[26]。在MMP患者中，牙齦損害最為常見，而在PV患者[27]中，雖然牙齦損害并非最為常見，但是仍有1/4的PV患者出現(xiàn)以剝脫性齦炎為主要表現(xiàn)的牙齦損害[25]。種植體愈合時(shí)，AIBD的牙齦損害給種植修復(fù)帶來了困難。

Altin等[28]報(bào)道對(duì)一名70歲PV患者進(jìn)行種植修復(fù)。種植前，通過藥物治療控制PV病情，在種植過程中，每天使用4~16 mg皮質(zhì)醇激素維持治療。種植體植入后獲得了良好的骨結(jié)合，隨后每隔6個(gè)月回訪1次，追蹤32個(gè)月發(fā)現(xiàn)，種植體在口內(nèi)獲得良好的功能修復(fù)，種植體周圍骨吸收為0.9 mm。Megarbane等[29]在2017年報(bào)道了1例行種植修復(fù)后隨訪15年的類天皰瘡患者。該患者為60歲婦女，在控制了MMP病情的情況下，拔除患牙后行即刻種植并獲得成功。隨訪15年里，患者的種植體在口內(nèi)行使功能良好，患者對(duì)于咀嚼、美觀和言語功能的恢復(fù)滿意。

目前，關(guān)于患有大皰性疾病的患者中行種植修復(fù)的案例報(bào)道罕見。但是，2013、2017年的這2個(gè)成功病例報(bào)道給飽受缺牙痛苦的大皰性疾病患者帶來了希望。

3 舍格倫綜合征（Sj?gren syndrome，SS）與種植修復(fù)

SS又稱為干燥綜合征，目前多認(rèn)為是一種慢性自身免疫紊亂病。臨床表現(xiàn)為唾液腺和淚腺受損，導(dǎo)致其分泌功能下降，出現(xiàn)口干、眼干癥狀，此外，還常伴隨其他外分泌腺及腺體外其他組織器官受累而出現(xiàn)多系統(tǒng)損害的癥狀[30]。由于唾液功能的下降，SS患者患猛性齲和早期牙缺失的風(fēng)險(xiǎn)增加[31]。此時(shí)，利用種植修復(fù)可以減少軟組織因負(fù)載修復(fù)體引起的黏膜潰瘍、感染等不適。最近的系統(tǒng)性研究[32]表明，SS患者種植修復(fù)的失敗率僅為4.1%。另一項(xiàng)研究[33]報(bào)道平均隨訪48個(gè)月，SS患者種植體存活率為92%。因此，SS并不是種植修復(fù)的禁忌證。但SS患者行種植修復(fù)的擔(dān)憂主要來自兩方面：1）唾液分泌功能的下降，種植體周圍病更易感；2）SS本身及藥物治療對(duì)種植體骨結(jié)合，包括初期結(jié)合和長(zhǎng)期維持的影響。

種植體周圍黏膜炎是SS患者種植后最常見的并發(fā)癥[34]，即種植體周圍軟組織炎癥，無骨喪失[5]。研究[35]發(fā)現(xiàn)，94%的SS患者可出現(xiàn)種植體周圍黏膜炎。唾液流量低、質(zhì)量差，與SS相關(guān)的免疫損害，以及其他因素（如不良的衛(wèi)生條件和狹窄范圍的角化牙齦<2 mm）共同作用下導(dǎo)致SS患者種植體周圍黏膜炎發(fā)生率高。大多數(shù)種植體失敗發(fā)生在早期，即種植體的骨整合過程中，而當(dāng)骨結(jié)合形成后，可長(zhǎng)期保持良好的骨結(jié)合穩(wěn)定性[36]。但也有研究[32]認(rèn)為，SS本身對(duì)骨結(jié)合形成無影響。然而，由于隨訪時(shí)間仍相對(duì)較短，種植體骨結(jié)合的長(zhǎng)期穩(wěn)定性還有待時(shí)間的進(jìn)一步驗(yàn)證。

原發(fā)性SS與繼發(fā)性SS種植成功率無差異，但是繼發(fā)性SS患者應(yīng)考慮全身性疾病及藥物治療對(duì)種植體的影響[37]。文獻(xiàn)表明，口腔干燥與Ⅱ型糖尿病有顯著相關(guān)性[38]，糖尿病是種植失敗的高危風(fēng)險(xiǎn)因素[11]。一項(xiàng)系統(tǒng)性回顧分析[39]發(fā)現(xiàn)，糖尿病患者和健康者在種植體周圍骨喪失的差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，糖尿病患者骨喪失增加。雖然有學(xué)者[40]對(duì)伴糖尿病的SS患者進(jìn)行了6年的追蹤隨訪，并未發(fā)現(xiàn)周圍骨喪失。但是，伴全身性疾病的SS患者在行種植修復(fù)時(shí)醫(yī)生需提高警惕。

SS尚無根治的方法，主要以糖皮質(zhì)激素和對(duì)癥治療為主[41]。免疫抑制劑是種植修復(fù)的風(fēng)險(xiǎn)因素之一[38]。大劑量使用糖皮質(zhì)激素會(huì)導(dǎo)致骨質(zhì)疏松[42]。除了糖皮質(zhì)激素，甲氨蝶呤、TNF-α抑制劑和利妥昔單抗等藥物已用于治療原發(fā)性SS相關(guān)炎性關(guān)節(jié)炎[43]。甲氨蝶呤被證明可導(dǎo)致骨質(zhì)疏松進(jìn)而增加骨折風(fēng)險(xiǎn)[44]，并有可能干擾骨結(jié)合過程[45]。雖然免疫抑制劑對(duì)骨結(jié)合有影響，但是基于在186名SS患者中植入的712枚種植體的回顧性系統(tǒng)分析[32]發(fā)現(xiàn)，種植失敗率較低（4.1%），因此仍推薦適當(dāng)條件下在SS患者中行種植修復(fù)，以恢復(fù)患者語言、咀嚼和美觀功能，提高患者生活質(zhì)量。但是，術(shù)前必須評(píng)估患者全身狀態(tài)及告知患者風(fēng)險(xiǎn)；教會(huì)患者進(jìn)行自我口腔衛(wèi)生清潔；定期隨訪、定期維護(hù)同樣是SS患者種植修復(fù)成功的關(guān)鍵。

4 人類免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）感染與種植修復(fù)

獲得性免疫缺陷綜合征（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS）即艾滋病，是HIV感染后導(dǎo)致的免疫缺陷性疾病。30%~80%的HIV感染者（people living with HIV infection，PLWH）可出現(xiàn)相應(yīng)的口腔病損[46]。20世紀(jì)90年代開始，抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療（antiretroviral therapy，ART）的不斷發(fā)展應(yīng)用，在延長(zhǎng)PLWH壽命、提高生活質(zhì)量中發(fā)揮了巨大作用。出于美觀與功能考慮，種植修復(fù)作為缺牙修復(fù)的首選方案，自然而然得到患者的青睞。

1998年，Rajnay等[47]報(bào)道了在PLWH中行種植修復(fù)的案例，歷時(shí)18個(gè)月的隨訪追蹤，患者獲得了良好的修復(fù)效果。2018年，Lemos等[48]對(duì)169名PLWH的493枚種植體進(jìn)行系統(tǒng)分析后發(fā)現(xiàn)，對(duì)于危險(xiǎn)因素在可控范圍內(nèi)，CD4淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)正常的患者，種植體成功率與正常者無明顯差異。但是AIDS作為一種免疫缺陷性疾病，術(shù)前仍有多項(xiàng)因素值得考量。Sabbah等[49]回顧PLWH的種植修復(fù)案例，對(duì)吸煙、性別、修復(fù)體形態(tài)種類、種植體長(zhǎng)度和形態(tài)、AIDS合并丙肝、病毒載量、CD4水平、ART和種植體放置位置等9個(gè)因素進(jìn)行分析，最終得出結(jié)論，AIDS患者的種植成功率與健康者相當(dāng)，AIDS并不是種植修復(fù)的禁忌證。然而，當(dāng)CD4淋巴細(xì)胞百分?jǐn)?shù)≤20%，種植體放置于上頜，吸煙及ART這4項(xiàng)因素同時(shí)出現(xiàn)時(shí)，種植成功率僅為58.3%，而當(dāng)這4個(gè)因素都不存在時(shí)，其成功率可高達(dá)98.3%。Sabbah等[49]推薦在CD4淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)大于200個(gè)·mm-3時(shí)植入種植體，可減少感染風(fēng)險(xiǎn)，同時(shí)建議使用抗生素。

PLWH的骨密度低、骨質(zhì)疏松癥和骨折的患病率高于一般人群[50]，這與ART、乙肝和丙肝病毒共同感染、慢性炎癥、免疫抑制、病毒蛋白作用及其他藥物治療相關(guān)[51]。HIV感染動(dòng)物模型中，研究者[52]發(fā)現(xiàn)，B細(xì)胞通過核因子κ-β配體受體激活物（receptor activator of nuclear factor kappa-βligand，RANKL）的作用激活破骨細(xì)胞，并下調(diào)骨蛋白原（osteoprotegrin，OPG）受體阻斷劑的表達(dá)。HIV和ART還可干擾維生素D代謝[53]，單核細(xì)胞活化、白細(xì)胞介素-6（interleukin-6，IL-6）水平與維生素D不足三者之間同樣存在一定的關(guān)系[54]。Oliveira等[55]通過臨床試驗(yàn)研究認(rèn)為ART對(duì)PLWH的種植體植入無影響，但其機(jī)制仍有待證實(shí)。PLWH合并乙肝及丙肝感染的患者，患骨質(zhì)疏松風(fēng)險(xiǎn)更高[56]。

有學(xué)者[57]提出，醫(yī)生必須意識(shí)到HIV感染血小板減少也可能會(huì)對(duì)種植產(chǎn)生影響。Castellanos-Cosano等[58]對(duì)一名伴有HIV和丙肝感染的血友病患者進(jìn)行種植體植入，通過有效止血和感染控制，隨訪2年，患者咀嚼功能保持良好。

關(guān)于PLWH進(jìn)行種植修復(fù)的文獻(xiàn)較少，能給種植醫(yī)生的臨床指導(dǎo)有限。目前能查閱到的文獻(xiàn)中，所有行種植修復(fù)的PLWH均未記載存在艾滋病相關(guān)的黏膜病損，存在機(jī)會(huì)感染和活動(dòng)性牙周炎者也被排除在研究之外。Harrison等[59]認(rèn)為，黏膜無破損是PLWH種植體植入的理想條件，當(dāng)術(shù)前術(shù)區(qū)的感染存在，術(shù)后創(chuàng)口感染的發(fā)生率急劇增加，因此，PLWH的種植修復(fù)需在有效風(fēng)險(xiǎn)控制下進(jìn)行。由于種植失敗常發(fā)生在植入早期[60]，術(shù)前術(shù)區(qū)條件的控制，抗生素的應(yīng)用不可或缺。雖然ART所引起的骨質(zhì)疏松和骨質(zhì)疏松并非絕對(duì)禁忌證，CD4細(xì)胞計(jì)數(shù)標(biāo)準(zhǔn)也仍有爭(zhēng)議，但它們所帶來的失敗風(fēng)險(xiǎn)不容忽視。長(zhǎng)期隨訪，并建立PLWH種植修復(fù)檔案不僅可以觀察患者狀態(tài)，以便及時(shí)調(diào)整，更能為更多醫(yī)生的治療提供經(jīng)驗(yàn)及指導(dǎo)。

5 結(jié)論

本文就斑紋類口腔黏膜病、AIBD、SS和HIV感染與種植修復(fù)的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。在可控條件下，部分黏膜病患者行種植修復(fù)仍可以取得令人滿意的效果，口腔黏膜病并不是種植修復(fù)的絕對(duì)禁忌證。但是目前并沒有種植修復(fù)在口腔黏膜病中應(yīng)用的臨床指南。黏膜病患者進(jìn)行種植修復(fù)的研究少，且主要以個(gè)案形式出現(xiàn)，隨訪時(shí)間相對(duì)較短。這些低證據(jù)力的報(bào)道雖然在短期種植體成功率與患者的滿意度上給予了令人欣喜的結(jié)果，但是，更多的證據(jù)需要通過進(jìn)一步的臨床研究獲得，長(zhǎng)期追蹤必不可少。在口腔黏膜病患者中行種植修復(fù)，應(yīng)在口腔黏膜病損得到控制的前提條件下進(jìn)行，并進(jìn)一步評(píng)估（表1）?？谇火つげ』颊叩姆N植修復(fù)治療，不僅要嚴(yán)格遵循種植修復(fù)在健康者中的治療指南，嚴(yán)格隨訪；同時(shí)，種植?？漆t(yī)生與口腔黏膜?？漆t(yī)生密切的合作才能盡可能減少潛在的風(fēng)險(xiǎn)，為種植修復(fù)提供良好的口腔環(huán)境（圖1）。

表1 常見口腔黏膜病患者行種植修復(fù)的評(píng)估Tab 1 Evaluation of implant-prosthetic rehabilitation in patients with common oral mucousal disease

圖1 口腔黏膜病患者行種植修復(fù)的診療流程圖Fig 1 A diagram of the diagnosis and treatment of implant-prosthetic rehabilitation of patients with oral mucousal disease

利益沖突聲明：作者聲明本文無利益沖突。