李欣（河南省傳染病醫(yī)院/鄭州市第六人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)科，河南 鄭州 450000）

艾滋病又稱為獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS），是由于機(jī)體感染人類免疫缺陷病毒（HIV）而引發(fā)的全身性疾?。?］。本病傳染性極強(qiáng)，感染后可導(dǎo)致人體不同程度的免疫功能缺陷，嚴(yán)重威脅患者的身體健康［2］，因此，加強(qiáng)對(duì)AIDS患者的預(yù)防和控制十分重要。目前，主要采用高效聯(lián)合抗反轉(zhuǎn)錄病毒治療，可抑制病毒復(fù)制，維持患者的免疫功能，但仍無法徹底清除病毒。本病發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的不斷發(fā)展，已有不少學(xué)者發(fā)現(xiàn)免疫細(xì)胞及其釋放的細(xì)胞因子與HIV/AIDS的發(fā)病機(jī)制有關(guān)［3］。鑒于此，通過研究這些細(xì)胞因子的水平變化，有助于為AIDS的治療提供新的思路。因此，本文旨在分析HIV/AIDS患者外周血IL-2、IL-4、IL-6、IL-21及IFN檢測(cè)結(jié)果，探討其臨床價(jià)值。報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019年4月～2021年4月在本院確診的55例HIV/AIDS患者作為觀察組，另選同期在本院進(jìn)行體檢的55例健康者作為對(duì)照組。觀察組中男31例、女24例；20～45（33.68±4.71）歲。對(duì)照組中男37例、女18例；年齡20～45（33.26±4.38）歲。兩組性別、年齡等一般資料比較，無顯著差異（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)我院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合HIV/AIDS診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］；（2）患者及家屬了解并知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）患者使用過抗生素藥物；（2）存在腫瘤患者；（3）存在其他心、肺、肝、腎等疾病患者；（4）存在妊娠期或哺乳期婦女；（5）存在精神疾病者。

1.3 檢測(cè)方法 采用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定（ELISA）法測(cè)定兩組研究對(duì)象的外周血白細(xì)胞介素-2（IL-2）、白細(xì)胞介素-4（IL-4）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-21（IL-21）及干擾素（IFN）。IL-2、IL-4、IL-6試劑盒購江西艾博因生物科技有限公司，IL-21試劑盒購自上海富雨生物科技有限公司，IFN購自上海江萊生物科技有限公司。所有步驟均按試劑盒說明書操作。采用聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（PCR）測(cè)定HIV RNA水平。

1.4 臨床觀察指標(biāo) 比較兩組外周血IL-2、IL-4、IL-6、IL-21、IFN水平，并比較其與HIV RNA的關(guān)系。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理。計(jì)量資料采用±s表示，行t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用例（百分率）表示，行χ2檢驗(yàn)。P＜0.05示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組研究對(duì)象的細(xì)胞因子水平比較 觀察組患者IL-2、IL-21水平顯著低于對(duì)照組，IL-4、IL-6和IFN水平顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見附表。

附表 兩組研究對(duì)象的細(xì)胞因子水平比較（±s，μg/L）

附表 兩組研究對(duì)象的細(xì)胞因子水平比較（±s，μg/L）

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附表 兩組研究對(duì)象的細(xì)胞因子水平比較（±s，μg/L）

附表 兩組研究對(duì)象的細(xì)胞因子水平比較（±s，μg/L）

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2.2 HIV/AIDS患者的細(xì)胞因子與HIV RNA的關(guān)系分析 HIV/AIDS患者中的HIV RNA為10512.34±341.25copies/ml。根據(jù)相關(guān)性分析顯示，IL-4和IL-21與HIV RNA之間無相關(guān)性（r=0.131，P=0.324和r=0.084，P=0.528），IL-2與HIV RNA呈負(fù)相關(guān)（r=-0.334，P=0.041），IL-6和IFN與HIV RNA呈正相關(guān)（r=0.222，P=0.026和r=0.289，P=0.003）。

3 討論

AIDS是一種危害性極大的傳染病，主要通過母嬰傳播、血液及血制品等途徑傳播。本病主要由HIV引起，它把患者免疫系統(tǒng)中最重要的CD4T淋巴細(xì)胞作為主要攻擊目標(biāo)，大量破壞該細(xì)胞，使患者喪失免疫功能，導(dǎo)致患者易感染各種疾病以及并發(fā)惡性腫瘤，病死率極高，潛伏期長(zhǎng)［5］，給患者的生命健康造成一定威脅。目前認(rèn)為HIV/AIDS發(fā)病機(jī)制與CD4T淋巴細(xì)胞有關(guān)，且既往研究顯示多種免疫細(xì)胞因子在感染HIV后會(huì)發(fā)生一定的改變，而在接受治療后會(huì)有不同程度的改善［6］，說明這些免疫細(xì)胞因子可能參與到AIDS的發(fā)病機(jī)制。因此，探究這些免疫細(xì)胞因子的水平變化，可為研究HIV/AIDS的治療方法提供一定的方向。

本研究結(jié)果顯示，觀察組患者IL-2、IL-21水平顯著低于對(duì)照組，IL-4、IL-6和IFN水平顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。IL-2由活化T細(xì)胞（特別是CD4+T細(xì)胞）產(chǎn)生，對(duì)機(jī)體的免疫應(yīng)答和抗病毒感染等有重要作用［7］。未經(jīng)治療的HIV/AIDS患者IL-2水平較低，對(duì)NK細(xì)胞的增殖有抑制作用，導(dǎo)致NK細(xì)胞的活性降低，從而降低溶解病毒感染細(xì)胞的能力，致使腫瘤細(xì)胞增殖分化。IL-4由抗原或絲裂原刺激的CD4+T細(xì)胞產(chǎn)生，可促進(jìn)巨噬細(xì)胞增殖，可殺傷腫瘤細(xì)胞［8］。HIV/AIDS患者的IL-4水平較高，可能是由于淋巴細(xì)胞發(fā)生失衡導(dǎo)致淋巴局部功能受到抑制，不能有效抑制病毒細(xì)胞增殖和分化，導(dǎo)致IL-4水平升高。IL-6可調(diào)節(jié)多種細(xì)胞的生長(zhǎng)與分化，具有調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答、急性期反應(yīng)及造血功能，并在機(jī)體的抗感染免疫反應(yīng)中起重要作用。當(dāng)發(fā)生感染后，IL-6急劇升高，且隨著病情的加重，IL-6水平會(huì)越來越高，導(dǎo)致HIV/AIDS患者的IL-6水平顯著高于對(duì)照組，且有研究表明，IL-6可作為早期診斷感染的重要指標(biāo)［9］。IL-21可促進(jìn)骨髓前體細(xì)胞和NK細(xì)胞增殖，增強(qiáng)效應(yīng)T細(xì)胞及活化的NK細(xì)胞功能，從而有效增強(qiáng)機(jī)體的天然免疫以及特異性免疫，此外還可促進(jìn)CD8+T細(xì)胞和NK細(xì)胞的抗腫瘤活性［10］，本研究中HIV/AIDS患者IL-21水平較低，提示其可能與HIV感染機(jī)制存在一定聯(lián)系。IFN具有抗病毒、抑制細(xì)胞增殖和抗腫瘤作用，患者在未經(jīng)干預(yù)前水平急劇上升，可能是由于免疫功能被破壞，導(dǎo)致病毒細(xì)胞活性增高，從而升高IFN水平。

綜上所述，HIV/AIDS患者的IL-2、IL-21、IL-4、IL-6和IFN水平出現(xiàn)異常，通過對(duì)各項(xiàng)細(xì)胞因子的檢測(cè)，可為臨床治療提高一定理論基礎(chǔ)。