汪光榮

(福建醫(yī)科大學附屬三明第一醫(yī)院，三明，365000)

腦梗死(Cerebral Infarction，CI)是臨床常見的腦血管疾病，病因多為腦部血液供應受限、缺氧等，高血壓、心律失常等發(fā)生與其密切相關。臨床有半身不遂、智力障礙等表現(xiàn)，不僅對患者健康有嚴重威脅，也會給家庭帶來巨大負擔與痛苦[1]。阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(Obstructive Sleep Apnea Syndrome，OSAS)是存在潛在危險的臨床常見疾病，有調(diào)查表示，該疾病高發(fā)于老年群體，屬于誘發(fā)高血壓、腦卒中等疾病的獨立危險因素，且OSAS容易致死，對其進行研究對臨床治療、預防具有重要價值[2]。CI合并OSAS患者機體內(nèi)各項指標存在變化，對其進行觀察有助于治療疾病。本研究選取CI合并OSAS患者37例、同期OSAS患者37例排除CI患者以及37例CI患者排除OSAS患者為樣本，檢測患者血清內(nèi)皮素、血流動力學指標等，探究CI合并OSAS患者血栓發(fā)生的相關因素，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年11月至2019年11月福建醫(yī)科大學附屬三明第一醫(yī)院收治的CI合并OSAS患者37例納入觀察組。選擇同期福建醫(yī)科大學附屬三明第一醫(yī)院收治的37例OSAS患者排除CI患者納入對照A組以及37例CI患者排除OSAS患者納入對照B組。觀察組中男21例，女16例；年齡62～83歲，平均年齡(71.25±8.43)歲。對照A組中男20例，女17例；年齡63～84歲，平均年齡(72.04±8.22)歲。對照B組中男19例，女18例；年齡63～83歲，平均年齡(71.82±8.36)歲。3組患者一般資料經(jīng)比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 納入標準 1)觀察組：采用多導睡眠監(jiān)測(Polysomnography，PSG)以及頭顱MRI確診為CI合并OSAS。2)對照A組：采用PSG確診為OSAS。3)對照B組：采用頭顱MRI確診為CI。4)CI符合《腦梗死影像學診斷規(guī)范》(2013年03版)相關標準。

1.3 排除標準 檢測前14 d，服用過對凝血功能存在影響的藥物。

1.4 研究方法 1)對研究對象姓名、性別、疾病史、身高、體質(zhì)量、家族史等臨床基礎資料進行采集與記錄。利用體質(zhì)量指數(shù)公式(體質(zhì)量/身高2)計算患者體質(zhì)量指數(shù)。2)研究對象入院后，利用PSG檢查，要求患者檢查前禁煙禁酒，不服用催眠藥物，在檢查過程中保證夜間睡眠監(jiān)測超過7 h。由系統(tǒng)自動分析生成PSG指標，包括呼吸暫停低通氣指數(shù)(Apnea Hypopnea Index，AHI)，呼吸最長暫停時間(Longest Apnea Time，LAT)，最低脈氧飽和度(Lowest Pulse Oxygen Saturation，LSpO2)等。3)在空腹情況下，由專人按照靜脈采血規(guī)范采集研究對象靜脈血樣，由檢驗科專業(yè)技術人員，嚴格遵循實驗室檢驗規(guī)范，利用全自動血細胞分析系統(tǒng)及其配套設備完成內(nèi)皮素(Endothelin，ET)、全血黏滯度(Whole Blood Viscosity，WBV)、纖維蛋白原(Fibrinogen，F(xiàn)IB)、血漿凝血酶原時間(Plasma Prothrombin Time，PT)等指標檢測。

1.5 觀察指標 體質(zhì)量指數(shù)；ET指數(shù)；PSG指標；血液流變學指標。

2 結(jié)果

2.1 體質(zhì)量指數(shù) 對照A組、對照B組與觀察組體質(zhì)量指數(shù)比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 3組體質(zhì)量指數(shù)

2.2 ET指數(shù) 觀察組ET指數(shù)遠高于對照A組和對照B組，差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。見表2。

表2 3組ET指數(shù)

2.3 PSG指標 觀察組AHI、LAT明顯高于對照A組與對照B組，LSpO2明顯低于對照A組與對照B組，差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。見表3。

表3 3組PSG指標

2.4 血液流變學指標 觀察組WBV、FIB高于對照A組和對照B組，PT明顯低于對照A組和對照B組，差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。見表4。

表4 3組血液流變學指標

3 討論

OSAS又被稱為阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(Obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome，OSAHS)，是臨床常見的睡眠呼吸疾病，以睡眠中間斷性上呼吸道梗阻為主要特征，臨床表現(xiàn)為白天嗜睡、夜間睡眠打鼾、睡眠中呼吸暫停，部分患者伴有頭痛、夜尿多、脾氣暴躁、記憶力減退等癥狀，嚴重影響患者睡眠質(zhì)量、生命質(zhì)量。研究發(fā)現(xiàn)OSAS的發(fā)生與發(fā)展容易累及患者心血管系統(tǒng)，導致心腦血管疾病發(fā)生，提高患者血栓形成的風險[3]。

分析原因為OSAS患者睡眠時會發(fā)生重復性間斷低氧血癥以及二次氧合，該情況類似于缺血損傷以及再灌注損傷，進而發(fā)生氧化應激，導致內(nèi)皮細胞受損，打破血管內(nèi)環(huán)境平衡[4]。本研究中，觀察組與對照組A組血清ET指標均相對較高。血清ET指標可提示內(nèi)皮功能變化。OSAS患者血清ET指標增高的原因推斷為睡眠期間重復性間斷誘發(fā)的低氧血癥導致多種活性物質(zhì)出現(xiàn)，例如，血栓素B2，這些活性物質(zhì)會促進血清ET指標進一步上升，提高其基因表達[5]。OSAS患者呼吸暫停期間，胸腔負壓上升，會導致回心血量上升，提高前負荷。在化學作用、機械作用下提升交感神經(jīng)活性、兒茶酚胺等，導致小血管收縮，血壓提升、血流速度變慢。低氧血癥還會作用于血小板，損傷血管內(nèi)皮，引發(fā)功能障礙，損傷內(nèi)膜，繼而提高血栓發(fā)生率。重復缺氧會損傷血管內(nèi)皮，致使脂質(zhì)在內(nèi)膜下沉積，形成動脈硬化，降低血黏度增加速度，導致腦組織嚴重缺氧、缺血，提高血栓發(fā)生風險。OSAS患者FIB上升主要是患者體內(nèi)生化神經(jīng)體液作用、代謝紊亂等所致。FIB在CI以及OSAS患者體內(nèi)均明顯升高。有研究顯示，F(xiàn)IB與OSAS嚴重度、患者凝血功能具有相關性，會影響血液流變學，傷害內(nèi)皮細胞，導致血栓發(fā)生風險提高[6]。

OSAS在老年群體中高發(fā)，且患者多肥胖，容易使患者出現(xiàn)瘦素、脂聯(lián)素分泌異?，F(xiàn)象，導致脂質(zhì)在血管內(nèi)膜中聚積，引發(fā)缺血性腦卒中，增加腦梗死發(fā)病風險。而腦梗死作為缺血性腦血管疾病，隨病情進展容易出現(xiàn)局部腦組織壞死，改變患者ET、AHI、LAT等指數(shù)。當梗死合并OSAS時，患者更容易形成血栓，致殘率、病死率更高。本研究中，除體質(zhì)量指數(shù)3組差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)外，其他與血栓形成的相關指標水平經(jīng)比較，均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

總而言之，睡眠呼吸暫停長期存在，患者睡眠時腦組織缺氧以及高碳酸血癥屬于OSAS的重要病理變化與生理變化，病情嚴重情況下不僅會導致患者多器官功能損害，還是誘發(fā)血栓的主因。因此，必須重視OSAS的診斷與治療。