李哲賢，薛巖豐

（廣州開發(fā)區(qū)醫(yī)院神經科，廣東 廣州 510730）

進展性腦卒中是一種復雜難治性腦血管疾病，其因腦缺血的進展或組織壞死加重而出現(xiàn)神經功能惡化，多發(fā)病于老年人群，嚴重危害患者生命健康[1]。臨床上主要采用阿司匹林腸溶片治療，其可有效改善患者腦組織血流供應，恢復缺血半暗帶神經元，但部分患者仍存在肢體及神經功能障礙。丁苯酞注射液屬于人工合成旋正丁基苯酞，其可有效改善腦卒中患者神經功能，且具有較強的抗腦缺血功效[2]。本研究旨在探討丁苯酞注射液對進展性腦卒中患者神經功能及血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、神經元特異性烯醇化酶（NSE）水平的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料依據隨機數字表法將廣州開發(fā)區(qū)醫(yī)院2020 年4 月至9 月收治的40 例進展性腦卒中患者分為對照組（20 例）與觀察組（20 例）。對照組中男、女患者分別為11 例、9 例；年齡62～80 歲，平均（69.47±2.51）歲。觀察組中男、女患者分別為10 例、10 例；年齡61～81 歲，平均（70.21±1.29）歲。兩組患者一般資料對比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），組間具有可比性。納入標準：符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》[3]中關于進展性腦卒中的診斷標準者；無嚴重心、肝、腎器官功能障礙的患者；無精神病史者等。排除標準：存在惡性腫瘤者；合并心動過緩者；合并出血傾向疾病者等。患者或家屬對本研究知情同意，且此研究由院內醫(yī)學倫理委員會批準。

1.2 方法給予對照組患者阿司匹林腸溶片（鄭州永和制藥有限公司，國藥準字H41022396，規(guī)格：0.3 g/片）治療，口服，0.3 g/次，1 次/d。觀察組患者在對照組的基礎上使用丁苯酞氯化鈉注射液（石藥集團恩必普藥業(yè)有限公司，國藥準字H20100041，規(guī)格：100 mL ：丁苯酞25 mg+氯化鈉0.9 g）治療，于發(fā)病2 d 后靜脈滴注，輸液時間維持在50 min 以上，持續(xù)輸液時間控制在6 h 內，100 mL/ 次，2 次/d。兩組患者均持續(xù)治療14 d。

1.3 觀察指標①比較治療后兩組患者的臨床療效，以美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）[4]評分評定臨床療效，治療后患者NIHSS 評分減少46%～100%為顯著進步；NIHSS 評分減少18%～45%為進步；治療后NIHSS 評分減少未達到18%為無效?？傆行?顯著進步率+進步率。②依據NIHSS 評分與日常生活活動量表（ADL）[5]評分比較兩組患者治療前后神經功能與自理能力，其中NIHSS 評分標準為：0～4 分，輕度神經功能損傷；5～20 分，中度神經損傷；21 分以上，重度神經功能損傷。評分越高表示神經功能損傷越嚴重。ADL 評分標準為：0～35 分，基本完全輔助；35～80 分，輪椅生活基本輔助；80～100 分，大部分患者可以生活自理；100 分，實現(xiàn)完全自理。分數越高代表患者自理能力越強。③比較治療前后兩組患者的血清MDA、SOD、NSE 水平，抽取兩組患者空腹靜脈血5 mL，按照3 000 r/min 的速率進行10 min 離心處理，取上清液，放置在-20 ℃環(huán)境下保存，其中血清MDA、SOD 水平采用比色法測定，而血清NSE 水平采用酶聯(lián)免疫吸附試驗法測定。④比較兩組患者治療后并發(fā)癥（皮疹、氨基轉移酶水平上升、胸悶）發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學方法運用SPSS 20.0 統(tǒng)計軟件處理數據，計數資料、計量資料分別以[例(%)]、() 表示，并分別采用χ2、t檢驗。以P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效兩組患者治療后的臨床總有效率分別為95.00%與60.00%，觀察組高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

2.2 NIHSS、ADL 評分治療后，觀察組患者NIHSS評分較治療前顯著降低，且較對照組顯著降低；而兩組患者的ADL 評分均較治療前顯著升高，且觀察組較對照組顯著升高，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05），見表2。

2.3 血清MDA、SOD、NSE 水平治療后，兩組患者的血清MDA、NSE 水平均較治療前顯著降低，且觀察組較對照組顯著降低；而兩組患者的血清SOD 水平均較治療前顯著升高，且觀察組較對照組顯著升高，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05），見表3。

2.4 并發(fā)癥兩組患者治療后的并發(fā)癥總發(fā)生率分別為10.00%與45.00%，觀察組低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表4。

3 討論

進展性腦卒中屬于缺血性腦卒中，其發(fā)病機制較為復雜，主要在于患者顱內發(fā)生血管性病變，造成大腦缺血、缺氧，導致局部腦組織壞死，神經功能出現(xiàn)缺損病變?；颊呱窠浌δ苁軗p與血壓不穩(wěn)定及動脈狹窄有關，因此常規(guī)治療以恢復患者大腦缺血部位血液流通為主要目的，但阿司匹林腸溶片無法完全緩解疾病，且并發(fā)癥較多。丁苯酞注射液可使缺血性腦卒中所致腦損傷的多個病理環(huán)節(jié)中斷，并提高腦組織對缺氧缺血的耐受程度，具有較強的抗腦缺血效果；其還可調節(jié)腦能量代謝及缺血腦區(qū)的微循環(huán)與血流量，進而減少神經細胞凋亡數量，促進神經元修復[6]。本研究結果可知，觀察組患者治療后臨床總有效率及ADL 評分均較對照組顯著升高，而NIHSS 評分較對照組顯著降低，表明丁苯酞注射液可有效提升進展性腦卒中患者治療效果，改善神經功能，提高生活質量。

表1 兩組患者臨床療效比較[例(%)]

表2 兩組患者NIHSS、ADL 評分比較(,分)

表2 兩組患者NIHSS、ADL 評分比較(,分)

注：與治療前比，*P ＜0.05。NIHSS：美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表；ADL：日常生活活動量表。

表3 兩組患者血清MDA、SOD、MBP 水平比較()

表3 兩組患者血清MDA、SOD、MBP 水平比較()

注：與治療前比，*P ＜0.05。MDA：丙二醛；SOD：超氧化物歧化酶；NSE：神經元特異性烯醇化酶。

表4 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率比較[例(%)]

在正常人群體內，自由基的生成和清除保持動態(tài)平衡，但進展性腦卒中發(fā)生后，大量自由基在患者體內生成，進而出現(xiàn)細胞膜損傷、神經元死亡和腦水腫等狀況。MDA 是膜脂過氧化的重要產物，其可加劇膜的損傷，與體內自由基水平有關；SOD 在機體氧化與抗氧化的平衡中具有重要作用，其水平高低可間接反映機體清除氧自由基的能力，有助于保護腦細胞，使其免受氧自由基的損傷；NSE 是神經元損傷最靈敏的標志酶，其在神經元受損后釋放。丁苯酞注射液可降低機體內花生四烯酸的含量，進而中斷酯的代謝和轉化過程，降低細胞內鈣離子濃度；其還可減少因缺血缺氧對神經細胞造成的損傷，改善線粒體功能，抑制血小板聚集及血栓形成，進而使腦組織得到有效保護[7]。本研究中，觀察組患者治療后血清MDA、NSE 水平均較對照組顯著降低，而血清SOD水平較對照組顯著升高，表明丁苯酞注射液可有效緩解進展性腦卒中患者氧化應激反應。采用常規(guī)手段對進展性腦卒中進行治療，可能會引發(fā)患者胸悶、皮疹等并發(fā)癥，對治療效果產生不利影響，而丁苯酞注射液可有效保護線粒體功能，改善全腦缺血能量代謝，從而降低并發(fā)癥發(fā)生率[8]。本研究中，觀察組患者治療后的并發(fā)癥總發(fā)生率較對照組顯著降低，表明丁苯酞注射液可有效降低進展性腦卒中患者并發(fā)癥發(fā)生風險，促進患者康復。

綜上，丁苯酞注射液可有效提升進展性腦卒中患者治療效果，有助于改善神經功能，同時可緩解氧化應激反應，使并發(fā)癥發(fā)生風險降低，臨床可推廣應用。