馮愛華，麥顯強，李海峰

（佛山市順德區(qū)容桂街道新容奇醫(yī)院內(nèi)分泌科，廣東 佛山 528303）

2 型糖尿病是因體內(nèi)胰島素分泌不足或胰島素抵抗所引起的血糖水平升高現(xiàn)象，其主要臨床癥狀表現(xiàn)為多飲、多尿、疲乏無力等。糖尿病性周圍神經(jīng)病變是糖尿病常見的并發(fā)癥，其主要是由高血糖及微血管發(fā)生病變所導致，嚴重影響患者生活質(zhì)量及生命健康[1]。2 型糖尿病多發(fā)于老年人，隨著年齡的不斷增加，老年人胃腸功能會不斷下降，老年2 型糖尿病患者周圍神經(jīng)病變，神經(jīng)病變會影響患者消化系統(tǒng)，引起胃排空作用減弱，食欲減退，進食后腹脹，導致胃腸動力障礙的發(fā)生，其主要表現(xiàn)為便秘或腹瀉[2]。近年來，2 型糖尿病患者胃腸動力障礙的發(fā)病率有逐年升高的趨勢，對胃腸激素分泌、胰島素產(chǎn)生與胃動力作用的相關(guān)研究較多，對2 型糖尿病周圍神經(jīng)病變與胃腸動力障礙關(guān)系的研究比較少。本研究旨在探討老年2 型糖尿病患者不同程度周圍神經(jīng)病變與胃腸動力障礙的相關(guān)性，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取佛山市順德區(qū)容桂街道新容奇醫(yī)院2018 年1 月至2020 年1 月收治的120 例老年2 型糖尿病患者，對其資料進行回顧性分析，根據(jù)是否有周圍神經(jīng)病變及周圍神經(jīng)病變輕重程度將其分為無病變組、輕度病變組、中重度病變組，各40 例。無病變組患者中男性20 例，女性20 例；年齡62～74 歲，平均（65.12±2.22）歲；病程1～6 年，平均（4.15±1.52）年；體質(zhì)量指數(shù)（BMI）20～27 kg/m2，平均（23.86±0.16）kg/m2。輕度病變組患者中男性22 例，女性18 例；年齡61～72歲，平均（65.14±2.25）歲；病程1～12 年，平均（9.16±1.25）年；BMI 22～28 kg/m2，平均（24.38±0.36）kg/m2。中重度病變組患者中男性21 例，女性19 例；年齡62～73 歲，平均（65.17±2.23）歲；病程1～11 年，平均（8.86±1.46）年；BMI 22～29 kg/m2，平均（24.26±0.52）kg/m2。3 組患者性別、BMI、年齡資料比較，差異均無統(tǒng)計學意義（均P＞0.05），組間具有可比性。診斷標準：參照《中國2 型糖尿病防治指南（2013 年版）》[3]中關(guān)于2 型糖尿病的診斷標準。納入標準：符合上述診斷標準者；首次患病者等。排除標準：伴有其他胃腸道功能疾病者；伴有重大器官損傷者；伴有精神與認知障礙者；近期服用過治療該病的藥物者；不配合治療者等。本研究經(jīng)佛山市順德區(qū)容桂街道新容奇醫(yī)院醫(yī)學倫理委員批準。

1.2 方法記錄所有患者有基本資料及臨床癥狀等；患者入院后第2 天早晨抽取空腹靜脈血5 mL，3 000 r/min 離心8 min，取血清，保留待測。使用全自動生化分析儀檢測所有患者血清低密度脂蛋白（LDL）、空腹血糖（FBG）、三酰甘油（TG）及糖化血紅蛋白（HbA1c）含量狀況；使用胃腸動力檢測儀檢測胃腸功能，包括波幅、波形反應(yīng)面積（RA）。波幅：正常餐后值為150～350 mV，正常餐前值為150～250 mV；RA 的正常范圍為50～150 mV.S。

1.3 觀察指標①比較3 組患者生化指標狀況，包括血清LDL、FBG、TG 及HbA1c；②比較3 組患者胃電圖參數(shù)指標，包括餐前RA、餐后RA、餐前波幅、餐后波幅；③分析患者臨床資料和胃電圖參數(shù)相關(guān)性；④分析老年2型糖尿病患者不同程度周圍神經(jīng)病變與胃腸動力障礙的相關(guān)性。

1.4 統(tǒng)計學方法采用SPSS21.0 統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)，計量資料以()表示，行t檢驗，多組間計量資料比較采用單因素方差分析；相關(guān)性采用Spearman相關(guān)性分析法檢驗。以P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 生化指標狀況3 組患者血清LDL、FBG、TG、HbA1c水平經(jīng)比較，差異均無統(tǒng)計學意義（均P＞0.05），見表1。

表1 3 組患者生化指標狀況比較()

表1 3 組患者生化指標狀況比較()

注：LDL：低密度脂蛋白；FBG：空腹血糖；TG：三酰甘油；HbA1c：糖化血紅蛋白。

2.2 胃電圖參數(shù)無病變組、輕度病變組患者餐前RA、餐后RA、餐前波幅、餐后波幅均高于中重度病變組，無病變組患者餐后RA、餐前波幅均高于輕度病變組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05），見表2。

2.3 臨床資料和胃電圖參數(shù)相關(guān)性患者BMI 與餐前RA、餐前波幅呈負相關(guān)，差異均有統(tǒng)計學意義（r=-0.301、-0.261，均P＜0.05），見表3。

2.4 相關(guān)性分析餐后RA、餐后波幅、餐前RA、餐前波幅與老年2 型糖尿病患者周圍神經(jīng)病變程度呈負相關(guān)，差異均有統(tǒng)計學意義（r=-0.087、-0.051、-0.247、-0.261，均P＜0.05），見表4。

表2 3 組患者胃電圖參數(shù)比較()

表2 3 組患者胃電圖參數(shù)比較()

注：與中重度病變組比，*P＜0.05；與輕度病變組比，#P＜0.05。RA：波形反應(yīng)面積。

表3 臨床資料和胃電圖參數(shù)相關(guān)性

表4 老年2 型糖尿病患者周圍神經(jīng)病變程度與胃腸動力障礙的相關(guān)性分析

3 討論

老年2 型糖尿病周圍神經(jīng)病變多數(shù)呈現(xiàn)逐漸進行性變化，患者神經(jīng)組織細胞出現(xiàn)凋零及失活現(xiàn)象，且神經(jīng)組織中的軸突與結(jié)構(gòu)均發(fā)生變化，使周圍神經(jīng)組織、胃腸自主神經(jīng)細胞均受到損傷，使肢體末端的神經(jīng)末梢發(fā)生異常，造成胃腸運動功能出現(xiàn)障礙，導致分泌功能出現(xiàn)病變。自主神經(jīng)病變、神經(jīng)細胞受損及血糖異常升高產(chǎn)生的毒性反應(yīng)與糖尿病患者胃腸動力障礙有著密切的關(guān)系[4]。

腸胃運動主要作用于胃腸功能神經(jīng)細胞中，其交感神經(jīng)末梢可促進去甲腎上腺素的生成，使消化腺分泌能力受到抑制，阻斷胃腸運動[5]。胃腸神經(jīng)節(jié)后纖維可促進乙酰膽堿生成，會刺激胃壁細胞，使胃腸道平滑肌運動加快，促進腺體和胃酸的分泌在胃腸道，并抑制括約肌在消化道內(nèi)的運動[6]。本研究結(jié)果顯示，3 組患者血清LDL、FBG、TG 及HbA1c 含量比較，差異均無統(tǒng)計學意義；餐后 RA、餐后波幅、餐前 RA、餐前波幅與老年 2 型糖尿病患者周圍神經(jīng)病變程度呈負相關(guān)，可能與2 型糖尿病患者平時飲食習慣、日常運動及胰島素等干預治療有關(guān)。

胃電圖主要通過皮膚檢測機體腹壁與體表的活動狀況，并有機器記錄胃電圖變化，作為胃腸功能的參考指標，胃電圖是用于監(jiān)測胃腸功能活動情況，而胃電活動與自主神經(jīng)有密切關(guān)系[7]。RA 及波幅均于胃腸動力相關(guān)，其水平越低，表明老年2 型糖尿病患者胃腸動力障礙越嚴重，且糖尿病周圍與胃腸自主神經(jīng)損害趨勢相同，因此，周圍神經(jīng)病變情況加重，胃腸自主神經(jīng)病變也會加重，其胃電活動表現(xiàn)逐漸發(fā)生異常[8]。本研究結(jié)果顯示，無病變組、輕度病變組患者餐后RA、餐后波幅、餐前RA、餐前波幅均高于中重度病變組；餐后RA、餐后波幅、餐前RA、餐前波幅與老年2 型糖尿病患者周圍神經(jīng)病變程度呈負相關(guān)，表明隨著餐后糖尿病周圍神經(jīng)病變不斷加重，胃電圖參數(shù)逐漸下降；且脂代謝紊亂可提高血管病變的發(fā)生率，使神經(jīng)細胞營養(yǎng)供應(yīng)不足，導致神經(jīng)細胞進一步損傷損傷及組織壞死。

綜上，老年2 型糖尿病周圍神經(jīng)病程度越深，其胃腸動力障礙越嚴重，胃動力障礙與老年2 型糖尿病患者周圍神經(jīng)病變程度呈正相關(guān)。不同程度2 型糖尿病周圍神經(jīng)病變臨床癥狀的患者，需盡早進行胃電圖檢查，動態(tài)監(jiān)測胃電圖，及時預防胃動力障礙的發(fā)生，以促進患者康復，改善患者預后。