韓冬

（沈陽醫(yī)學院附屬中心醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)二科，遼寧 沈陽 110034）

0 引言

急性腦梗死是神經(jīng)系統(tǒng)常見病，是導致全球人口死亡的三大疾病之一[1]，急性腦梗死是腦部血液供應障礙。近年來，隨著人們生活習慣的改變，該疾病的發(fā)病率呈現(xiàn)逐年上升趨勢[2]。急性腦梗死患者存在急性缺血和缺血再灌注的損傷，血液量驟然減少或中斷，出現(xiàn)血流變異常、血流動力學異常[3]。急性腦梗死病因復雜、起病急驟、病情兇險，動脈粥樣硬化是其常見的原因，該病具有較高的發(fā)病率和致殘、致死率，在一些病例中發(fā)病24h 后才出現(xiàn)影像學改變，因此，臨床需要簡便可行的敏感指標進行檢測，對急性腦梗死的診斷提供幫助。本研究旨在探討血清脂聯(lián)素、血漿NSE 與急性腦梗死的相關性，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2018 年9 月至2020 年1 月收治的350例急性腦梗死住院患者為觀察對象，其中男195 例，女155 例，年齡55～75 歲，平均（62.4±8.7）歲，體質(zhì)量指數(shù)（25.6±3.3）kg/m2。所有患者均在發(fā)病后24h 內(nèi)就醫(yī)，臨床表現(xiàn)及CT/MRI 診斷符合診斷標準[4]，其中大腦前循環(huán)梗死者215 例，后循環(huán)梗死者135 例。排除心、肝、腎功能不全者，伴有自身免疫性疾病、周圍血管栓塞疾病、惡性腫瘤者，以及合并糖尿病者。另隨機選取350 例同期在我院體檢中健康者為對照組，男210 例，女140 例，年齡55～75 歲，平均（62.0±8.9）歲，體質(zhì)量指數(shù)（25.8±3.2）kg/m2，均無心腦血管病史，并經(jīng)體格檢查未發(fā)現(xiàn)有陽性神經(jīng)系統(tǒng)體征的作為對照組。兩組研究對象的性別構成比、年齡、體質(zhì)量指數(shù)比較P＞0.05，可進行對比。

1.2 方法

脂聯(lián)素和NSE 檢測：抽取3mL 靜脈血，以3000r/min 速度離心10min，收集血清，以酶聯(lián)免疫-雙抗體夾心法檢測脂聯(lián)素和血漿NSE 水平。以《腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準》將350例急性腦梗死患者分為輕型85 例、中型130 例、重型135 例。按Pullicino 公式計算梗死灶體積[5]，分為小梗死灶85 例、中梗死灶135 例、大梗死灶130 例。

1.3 觀察指標

比較不同神經(jīng)功能缺損患者與健康者的血清脂聯(lián)素和血漿NSE 水平，不同梗死灶面積患者與健康者的血清脂聯(lián)素和血漿NSE 水平。

1.4 統(tǒng)計學方法

應用SPSS 22.0 軟件對本組數(shù)據(jù)分析處理，計量資料以（均數(shù)±標準差）表示，組間比較用t檢驗，多組比較采用單因素方差分析，P＜0.05 為有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 不同程度神經(jīng)功能缺損患者與健康者的血清脂聯(lián)素和血漿NSE 水平

重型患者的血清脂聯(lián)素水平明顯低于中型患者，輕型患者的血清脂聯(lián)素水平最高，不同程度神經(jīng)功能缺損的急性腦梗死患者的血清脂聯(lián)素水平均明顯低于健康者；重型患者的血漿NSE 水平明顯高于中型患者，輕型患者的血漿NSE 水平最低，不同程度神經(jīng)功能缺損的急性腦梗死患者的血漿NSE 水平均明顯高于健康者；不同神經(jīng)功能缺損患者的各指標間差異具有統(tǒng)計學意義，P＜0.05，見表1。

表1 不同程度神經(jīng)功能缺損患者與健康者的血清脂聯(lián)素和血漿NSE 水平

2.2 不同梗死灶面積患者與健康者的血清脂聯(lián)素和血漿NSE 水平

大梗死灶患者的血清脂聯(lián)素水平明顯低于中梗死灶患者，小梗死灶患者的血清脂聯(lián)素水平最高，不同面積梗死灶的急性腦梗死患者的血清脂聯(lián)素水平均明顯低于健康者；大梗死灶患者的血漿NSE 水平明顯高于中梗死灶患者，小梗死灶患者的血漿NSE水平最低，不同面積梗死灶的急性腦梗死患者的血漿NSE 水平均明顯高于健康者；不同面積梗死灶患者的各指標間差異具有統(tǒng)計學意義，P＜0.05，見表2。

表2 不同梗死灶面積患者與健康者的血清脂聯(lián)素和血漿NSE 水平

3 討論

急性腦梗死發(fā)生后，腦組織缺血缺氧，神經(jīng)細胞失去正常功能，細胞缺血后產(chǎn)生線粒體功能改變，大量谷氨酸鹽釋放入細胞間隙，鈣離子內(nèi)流增加，使細胞凋亡加速，加重神經(jīng)細胞損傷，急性腦梗死患者遠期腦功能障礙或中樞神經(jīng)功能障礙[6]，對患者生活質(zhì)量造成嚴重影響，動脈粥樣硬化是缺血性腦卒中的基礎病因[7]。

脂聯(lián)素是由脂肪細胞分泌的一種內(nèi)源性生物活性多肽，能減少脂肪酸合成，促進脂肪酸氧化和葡萄糖攝取，有抑制巨噬細胞向泡沫細胞的表達和活性，具有保護內(nèi)皮、抗動脈粥樣硬化等作用[8]，與其他細胞因子相互協(xié)調(diào)發(fā)揮抗炎作用，且血清脂聯(lián)素水平與年齡無相關性[9]，它在代謝性疾病的發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮了重要作用。頸動脈粥樣硬化斑塊與血清脂聯(lián)素水平密切相關，可通過監(jiān)測血液中脂聯(lián)素動態(tài)變化評估患者罹患粥樣硬化、缺血性腦卒中[10]。研究表明[11]，腦梗死患者的血清脂聯(lián)素水平低于健康人。本組研究中，重型患者的血清脂聯(lián)素水平明顯低于中型患者，輕型患者的血清脂聯(lián)素水平最高，不同程度神經(jīng)功能缺損患者的差異具有統(tǒng)計學意義。大梗死灶患者的血清脂聯(lián)素水平明顯低于中梗死灶患者，小梗死灶患者的血清脂聯(lián)素水平最高，不同面積梗死灶患者的差異具有統(tǒng)計學意義。

神經(jīng)元特異性烯醇化酶是糖酵解中的催化酶，參與催化磷酸烯醇化丙酮酸形成，在腦組織中活性最高，是急性腦梗死的敏感性生化指標[12]，其特異性地存在于成熟的神經(jīng)元和神經(jīng)內(nèi)分泌細胞中，正常狀態(tài)下NSE 在血液中的含量相當?shù)蚚12]，在腦組織中水平最高，其含量約占大腦可溶性蛋白的1.5%。當急性腦損傷發(fā)生時，神經(jīng)元細胞膜造破壞，NSE從受損的神經(jīng)細胞中釋放入細胞間隙和腦脊液中，血腦屏障被破壞后，NSE 再入血液，NSE 水平出現(xiàn)升高[13]。有研究證實[14]，其敏感性高于顱CT，NSE 水平與腦損傷嚴重程度呈正相關，且有報道指出[15]，腦梗死患者NSE 水平與認知功能障礙密切相關，因此臨床還將其作為評估治療的合理性的重要指標。重型患者的NSE 水平明顯高于中型患者，輕型患者的NSE 水平最低，不同程度神經(jīng)功能缺損患者的差異具有統(tǒng)計學意義，大梗死灶患者的NSE 水平明顯高于中梗死灶患者，小梗死灶患者的NSE 水平最低，不同面積梗死灶患者的差異具有統(tǒng)計學意義。

綜上所述，脂聯(lián)素和血漿NSE 水平與急性腦梗死的發(fā)生發(fā)展存在密切關系，脂聯(lián)素水平依據(jù)神經(jīng)功能缺損的不同程度呈現(xiàn)下降趨勢，在不同梗死灶面積患者中，梗死灶越大，脂聯(lián)素水平越低。血漿NSE 水平依據(jù)神經(jīng)功能缺損的不同程度呈現(xiàn)升高趨勢，在不同梗死灶面積患者中，梗死灶越大，血漿NSE 水平越高。測定脂聯(lián)素和血漿NSE 水平可對急性腦梗死的診斷與治療提供有力依據(jù)，值得臨床推廣應用。