宋兆峰，高進，陳東育，王冬梅，周俊華，杜波

（1.泰安市中心醫(yī)院 心內二科，山東 泰安 271000；2.泰安市計量科學研究所，山東 泰安 271000；3.泰安市中心醫(yī)院 風濕免疫科，山東 泰安 271000）

冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ㄒ韵潞喎Q心臟?。┮殉蔀橥{人類生命健康最主要的心血管疾病，這與人們生活水平的提高、環(huán)境污染及人們心理壓力增大有關。急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）是冠心病中危及生命和導致心力衰竭的重要疾病，其致死率和致殘率高居各種心血管疾病首位。AMI 是指冠狀動脈急性、持續(xù)性缺血缺氧所引起的心肌壞死。主要原因為冠狀動脈不穩(wěn)定斑塊破裂繼發(fā)血栓形成。

心室重塑是指基因表達改變的基礎上發(fā)生的變化，主要表現(xiàn)為心肌細胞肥大、凋亡和壞死，細胞外基質的增生使心臟的代謝、結構和功能發(fā)生改變，最終導致心力衰竭發(fā)生甚至死亡。本研究應用心臟彩超對AMI 后心室重塑進行評價并探討其價值，現(xiàn)報道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

回顧性分析2019 年1 月至2019 年8 月在泰安市中心醫(yī)院心內科住院首次發(fā)生AMI 的87 例患者。其中，男性52 例，女性35 例；年齡42～77歲，中位年齡55 歲。AMI 診斷標準［1］：肌鈣蛋白I升高同時伴有典型胸痛、持續(xù)＞30 min，典型心電圖動態(tài)變化。排除心肌病、非透壁心肌梗死、慢性腎功能損害、其他大血管病變，以及首次發(fā)生AMI 后6 個月內再發(fā)心肌梗死和死亡病例。根據不同情況，有49 例患者給予急癥再灌注治療（如急癥PCI 或急癥溶栓），38 例患者未行急癥再灌注治療。其他給予阿司匹林、氯吡格雷或替格瑞洛、他汀、β-受體阻滯劑及血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）等藥物。

1.2 方法

超聲心動描記術：超聲心動描記儀為荷蘭飛利浦公司HP-IE33 型彩色超聲成像儀。所有患者于AMI 后第1 天、第7 天、第1 個月和第6 個月分別用改良辛普森法測量左心室舒張末期容積（left ventricular end diastolic volume,LVEDV），經體表面積校正后分別計算左心室舒張末期容積指數(shù)（left ventricular end diastolic volume index,LVEDVI），第7 天、第1 個月和第6 個月LVEDVI 和第1 天LVEDVI 差值為⊿LVEDVI。發(fā)生心室重塑的標準：⊿LVEDVI≥5 mL/m2；⊿LVEDVI＜5 mL/m2定義為未發(fā)生心室重塑［2］。

1.3 統(tǒng)計學方法

數(shù)據分析采用SPSS 17.0 統(tǒng)計軟件。計量資料以均數(shù)±標準差（）表示，比較用t檢驗，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 急癥再灌注與未行急癥再灌注患者不同時間點⊿LVEDVI 比較

所有研究對象在6 個月的隨訪中，無論是否急癥再灌注治療，均于AMI 后出現(xiàn)心室重塑。急癥再灌注患者第7 天、第1 個月及第6 個月⊿LVEDVI 較第1 天逐漸增大，差異有統(tǒng)計學意義（t=5.973、7.969 和7.954，均P=0.000）。未行急癥再灌注患者第7 天、第1 個月及第6 個月⊿LVEDVI 較第1 天亦逐漸增大，差異有統(tǒng)計學意義（t=6.989、7.438 和8.400，均P=0.000）。隨著時間的延長，心室重塑的程度逐漸加重，AMI 后1個月心室重塑的速度降低，但仍在發(fā)展。未行急性再灌注治療患者心室重塑程度較行急性再灌注治療患者明顯。見表1。

表1 急癥再灌注與未行急癥再灌注患者不同時間點⊿LVEDVI 比較 （,mL/m2）

表1 急癥再灌注與未行急癥再灌注患者不同時間點⊿LVEDVI 比較 （,mL/m2）

3 討論

隨著臨床醫(yī)療技術的發(fā)展和不斷進步，心臟彩超儀器也越來越先進，功能越來越強大，技術日益成熟。心臟彩超檢測能夠直觀、準確地判斷患者的心臟功能、心肌病變、心臟室壁厚度、房室內徑等異常情況，其在AMI 的診斷、心室重塑中能夠為臨床診斷提供價值較高的參考信息。

心室重塑也稱為心室重構，其是在心肌缺血等心肌損害時所發(fā)生的心臟慢性病理生理改變，這種改變?yōu)闈u進性，最終導致心室結構和功能等發(fā)生變化，AMI 導致心肌細胞的凋亡和壞死是其重要原因。心室重塑是心臟為了維持正常的心輸出量和室壁張力所發(fā)生的一種代償性改變，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活是此過程的最重要原因［3］。

本研究結果發(fā)現(xiàn)，AMI 患者無論給予何種治療都無法避免其心室重塑的發(fā)生、發(fā)展，但經過正規(guī)治療后，心室重塑的發(fā)展速度降低。心肌梗塞發(fā)生后，缺血部位的心肌發(fā)生細胞凋亡和壞死，心肌失去收縮功能，而正常部位心肌仍能正常收縮和舒張，導致心室收縮運動不協(xié)調，心室內的血液不能有效地排入體循環(huán)。殘留在心室內的血液增多，室壁在舒張期和收縮期所受到的應力增加，心室腔內的壓力增加，其不僅可引起梗塞區(qū)的左心室擴張，還能導致非梗塞區(qū)的左心室擴張，從而引起心室結構的形態(tài)發(fā)生變化，這其中包括早期的梗塞部位伸展和晚期的整體心室擴張［4］，即心室重塑。心室重塑嚴重損害了患者的左心室功能，還會增加患者的并發(fā)癥發(fā)生，如心臟破裂、血栓形成等，而且死亡率亦明顯增加，因此延緩和試圖逆轉左室重塑成為當前心血管領域中最為重要的課題。最近一種新的抗心室重塑和心力衰竭藥物—沙庫巴曲纈沙坦鈉片（諾欣妥）上市，其在心力衰竭的治療中表現(xiàn)出來的效果令人振奮，其可代替ACEI 或ARB，成為心力衰竭治療中及其有前途的藥物之一［5］。

綜上所述，心臟彩超檢測可提高疾病的確診率而發(fā)揮重要的作用，從而更加充分地了解患者疾病情況，為后續(xù)診斷提供科學依據［6-7］。另外，心臟彩超檢測具有可重復操作及可在床邊操作、成本較低及安全性高等特點，已成為AMI 后評價心室重塑的首選方式。