張曉娜

（鄭州人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科一病區(qū)，河南 鄭州 450003）

急性腦梗死（acute cerebral infarct,ACI）是人體腦血供突然中斷而引發(fā)的腦組織壞死癥狀，而應(yīng)激性潰瘍則為其較嚴(yán)重的并發(fā)癥之一［1］。據(jù)世界衛(wèi)生組織相關(guān)調(diào)查資料顯示，應(yīng)激性潰瘍在ACI患者群體中的發(fā)生率高達(dá)＞20.00%，而誘發(fā)因素涉及范圍較廣且多種多樣，容易對患者的治療效果與康復(fù)速度造成嚴(yán)重不利影響。為在最小化應(yīng)激性潰瘍發(fā)生率的基礎(chǔ)上進(jìn)一步提高臨床治療ACI患者的安全可靠性，本文深入分析了ACI 并發(fā)應(yīng)激性潰瘍的相關(guān)因素，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2016 年11 月至2019 年5 月在鄭州人民醫(yī)院就診并接受相應(yīng)治療的120 例ACI 患者。其中，男性72 例，女性48 例；年齡38～76 歲，平均（53.49±10.23）歲；ACI 類型：急性缺血性腦梗死70 例，急性出血性腦梗死50 例。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南》ACI 診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］；②患者及其家屬簽署知情書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①有過敏史或檢查禁忌癥；②身心狀態(tài)不佳或不愿參與本研究；③精神疾病或腫瘤疾??；④2 d 內(nèi)使用過肝素或部分凝血活酶時(shí)間有所延長。本研究通過醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 方法

采用回顧性分析法對所有研究對象臨床資料進(jìn)行全面性分析，并同時(shí)結(jié)合其應(yīng)激性潰瘍并發(fā)情況進(jìn)行深入性探討，以總結(jié)歸納出導(dǎo)致ACI 患者并發(fā)應(yīng)激性潰瘍的各方面影響因素。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察記錄120 例ACI 患者應(yīng)激性潰瘍并發(fā)情況，并對導(dǎo)致ACI 患者并發(fā)應(yīng)激性潰瘍進(jìn)行單因素和多因素Logistic 回歸分析［3］。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)分析采用SPSS 20.0 統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，比較用χ2檢驗(yàn)；多因素分析用Logistic 回歸分析模型，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 應(yīng)激性潰瘍并發(fā)率情況

120 例ACI 患者中，并發(fā)應(yīng)激性潰瘍患者36例（30.00%），未并發(fā)應(yīng)激性潰瘍患者84 例（70.00%），并發(fā)應(yīng)激性潰瘍患者應(yīng)激性潰瘍低于未并發(fā)應(yīng)激性潰瘍患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=38.400,P=0.000）。由此可見，應(yīng)激性潰瘍在ACI患者中的發(fā)生率較高，需要臨床予以重視。

2.2 ACI 患者并發(fā)應(yīng)激性潰瘍的單因素分析

通過對ACI 患者并發(fā)應(yīng)激性潰瘍的單因素分析，結(jié)果顯示年齡、ACI 類型、ACI 嚴(yán)重程度、格拉斯哥昏迷評分（GCS）及腸內(nèi)營養(yǎng)是導(dǎo)致ACI患者發(fā)生并發(fā)應(yīng)激性潰瘍的影響因素（P＜0.05）。見表1。

表1 ACI 患者并發(fā)應(yīng)激性潰瘍的單因素分析 [n(%)]

2.3 ACI 患者并發(fā)應(yīng)激性潰瘍的獨(dú)立危險(xiǎn)因素分析情況

通過對ACI 患者并發(fā)應(yīng)激性潰瘍進(jìn)行單因素分析，把年齡、ACI 類型、ACI 嚴(yán)重程度、GCS 評分及腸內(nèi)營養(yǎng)是導(dǎo)致ACI 患者發(fā)生并發(fā)應(yīng)激性潰瘍的影響因素進(jìn)行多因素Logistic 回歸分析，結(jié)果顯示年齡、ACI 類型、ACI 嚴(yán)重程度及神經(jīng)功能缺損程度是導(dǎo)致ACI 患者并發(fā)應(yīng)激性潰瘍的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（P＜0.05）。見表2。

表2 ACI 患者并發(fā)應(yīng)激性潰瘍的獨(dú)立危險(xiǎn)因素分析參數(shù)

3 討論

崔鈺等［4］相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，作為ACI 常見并發(fā)癥之一，應(yīng)激性潰瘍主要是指一種伴有出血癥狀（嚴(yán)重程度不一）的急性胃黏膜病變，多發(fā)生于嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克或嚴(yán)重全身性感染等狀態(tài)。當(dāng)ACI患者病發(fā)后，其顱內(nèi)壓會處于持續(xù)升高的不良狀態(tài)，容易對副交感神經(jīng)中樞造成一定的刺激，進(jìn)而導(dǎo)致胃泌素不斷增加；當(dāng)胃泌素分泌過度時(shí)便會分泌大量胃酸，隨著時(shí)間的推移而逐漸損害患者的胃粘膜，最終引發(fā)應(yīng)激性反應(yīng)［5］。因此人體的胃腸道不僅是最主要的消化器官，同時(shí)亦是應(yīng)激性反應(yīng)的放大器。

本文通過單因素分析顯示，ACI 類型是誘發(fā)應(yīng)激性潰瘍的一大重要因素。缺血性腦梗死并發(fā)應(yīng)激性潰瘍率明顯高于出血性腦梗死，比較有差異，與郭媚［6］的相關(guān)研究結(jié)果相一致。深入研究發(fā)現(xiàn)，患者下丘腦、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)等組織部位間存在較為密切的纖維聯(lián)系是導(dǎo)致出現(xiàn)上述情況的可能性因素，由于該類組織部位能夠影響患者的內(nèi)臟活動與內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)，一旦受損便容易導(dǎo)致自主神經(jīng)紊亂并引發(fā)出血現(xiàn)象，嚴(yán)重?fù)p害胃黏膜，最終引發(fā)應(yīng)激性潰瘍。

本研究結(jié)果還顯示，年齡、ACI 類型、ACI 嚴(yán)重程度及神經(jīng)功能缺損程度是導(dǎo)致ACI 患者并發(fā)應(yīng)激性潰瘍的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。有相關(guān)醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)報(bào)道，腸內(nèi)營養(yǎng)并不是ACI 患者并發(fā)應(yīng)激性潰瘍的保護(hù)因素［7］。雖然GCS 評分能夠較為準(zhǔn)確地向臨床工作者反映出ACI 患者神經(jīng)缺損情況，為后續(xù)治療方案的確定與實(shí)施提供相應(yīng)的參考價(jià)值；但ACI 患者神經(jīng)缺損程度越高則應(yīng)激性潰瘍的并發(fā)率越高，可能原因?yàn)楫?dāng)患者出現(xiàn)較為嚴(yán)重的神經(jīng)功能缺損現(xiàn)象后在無形中暫時(shí)降低了其胃部的排空作用，導(dǎo)致胃部的內(nèi)容物滯留時(shí)間過長，刺激胃黏膜分泌更多的胃酸，從而無形中大幅度提升了應(yīng)激性潰瘍的并發(fā)概率［8］。此外，腸內(nèi)營養(yǎng)雖然有助于強(qiáng)化胃腸蠕動功能，但亦會在胃腸蠕動的刺激下導(dǎo)致胃黏膜出血量的增加［9］。盡管ACI 病發(fā)早期進(jìn)食有利于中和胃酸，降低胃酸酸性，促進(jìn)胃部內(nèi)容物的新陳代謝及強(qiáng)化黏膜表面的疏水性，但過于豐富的腸內(nèi)營養(yǎng)亦可能促使胃腸道內(nèi)細(xì)菌、病菌等產(chǎn)生一系列毒素反應(yīng)，進(jìn)而侵蝕胃腸道黏膜，不斷弱化胃腸道黏膜對胃腸道部位的保護(hù)作用，從而進(jìn)一步引發(fā)應(yīng)激性潰瘍［10］。但亦有部分積極的臨床相關(guān)研究認(rèn)為，增加腸內(nèi)營養(yǎng)有利于強(qiáng)化患者機(jī)體消化系統(tǒng)的免疫力與抵抗力，能夠幫助修復(fù)ACI 患者的胃黏膜，及時(shí)抑制胃黏膜出血量，進(jìn)而有利于降低應(yīng)激性潰瘍的并發(fā)率，促使患者早日康復(fù)、回歸健康生活［11］。

綜上所述，導(dǎo)致ACI 患者并發(fā)應(yīng)激性潰瘍的因素多種多樣。本研究作為回顧性研究，納入研究對象的病例數(shù)較少，可能會導(dǎo)致研究結(jié)果與實(shí)際產(chǎn)生一定的差異性，因此研究結(jié)果僅供參考。關(guān)于ACI 并發(fā)應(yīng)激性潰瘍的相關(guān)影響因素與發(fā)生機(jī)制仍然還有很大的探索空間，需要臨床進(jìn)一步多中心、大樣本量的持續(xù)探討。