韓慧 劉亞民

(1.陜西省第四人民醫(yī)院介入血管科，陜西 西安 710043；2.西安交通大學第一附屬醫(yī)院周圍血管科，陜西 西安 710000)

缺血性腦血管病的發(fā)生是因為循環(huán)障礙，而循環(huán)障礙與頸椎動脈閉塞、狹窄相關(guān)[1]。介入療法由于微創(chuàng)、痛苦小、康復快等優(yōu)勢，在臨床治療缺血性腦血管病患者中備受青睞[2]。但介入術(shù)后腦血管再狹窄十分不利于患者遠期預后。胱抑素C、D-二聚體與經(jīng)皮冠脈腔內(nèi)成形術(shù)后再狹窄以及動脈粥樣硬化有關(guān)，本研究探討分析D-二聚體、胱抑素C預測腦血管介入術(shù)后再狹窄的臨床價值，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2019年2月至2020年2月我院實施腦血管支架植入術(shù)的缺血性腦血管病患者100例，其中男52例，女48例，年齡50～77歲，平均(60.2±8.8)歲；血管狹窄60%～95%，平均(75.6±11.5)%；腦梗死50例、短暫性腦缺血發(fā)作40例、椎基底動脈狹窄10例。納入標準：經(jīng)我院倫理委員會批準；經(jīng)DSA造影檢查，按照診斷標準[3]確定為缺血性腦血管??；有介入治療指征；依從性良好且配合隨訪觀察12個月以上；簽署知情同意書。排除標準：合并冠心病、糖尿病、惡性腫瘤、血液疾病、術(shù)前7 d用過抗血小板聚集或者抗凝藥。

1.2方法 患者入院后第2天以及血管介入術(shù)后第3天，采集5 mL空腹靜脈血，分別置于檸檬酸鈉真空采血管內(nèi)(離心10 min，3 000 r/min，分離血清，并在2 h內(nèi)進行全自動凝血分析，測定D-二聚體水平，檢測方法為乳膠免疫比濁法，參考范圍<300 μg/L)、促凝劑加分離膠真空采血管內(nèi)(離心10 min，3 000 r/min，分離血清，用全自動生化分析儀測定胱抑素C，檢測方法為顆粒增強透射免疫比濁法，參考范圍0.5～1.0 mg/L)。

1.3觀察指標 介入術(shù)后按時復查，經(jīng)頸動脈血管超聲提示為疑似再狹窄的患者，結(jié)合DSA造影予以進一步證實，若支架內(nèi)狹窄超過50%，則視為術(shù)后再狹窄。統(tǒng)計術(shù)后12個月內(nèi)再狹窄的病例數(shù)，分析未狹窄者與再狹窄者的D-二聚體、胱抑素C水平。

2 結(jié) 果

2.1腦血管再狹窄發(fā)生率 所有患者腦血管支架植入術(shù)治療后12個月內(nèi)血管狹窄14例(14.00%)。未狹窄患者男42例，女44例，年齡(60.1±8.9)歲；腦缺血發(fā)作史7例，腦卒中病史11例；短暫性腦缺血發(fā)作35例，腦梗死42例，椎基底動脈狹窄9例；血管狹窄程度(75.4±10.6)%，BMI(25.5±3.6)kg/m2。再狹窄患者男10例，女4例，年齡(60.3±8.5)歲；腦缺血發(fā)作史1例，腦卒中病史2例；短暫性腦缺血發(fā)作5例，腦梗死8例，椎基底動脈狹窄1例；血管狹窄程度(75.7±10.9)%，BMI(25.6±3.7)kg/m2。兩組術(shù)前資料比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

2.2D-二聚體、胱抑素水比較 術(shù)前，未狹窄與再狹窄患者D-二聚體、胱抑素水平比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；術(shù)后3 d，未狹窄患者D-二聚體、胱抑素C變化不明顯(P>0.05)，再狹窄患者D-二聚體、胱抑素水平均上升(P<0.05)，且高于未狹窄患者(P<0.05)。見表1。

表1 未狹窄與再狹窄患者D-二聚體、胱抑素水平對比

2.3多因素分析 術(shù)后腦血管再狹窄的獨立高危因素為術(shù)后3 d的D-二聚體、胱抑素C水平過高(P<0.05)。見表2。

表2 介入術(shù)后再狹窄Logistic多因素分析

3 討 論

再狹窄一般為腦血管支架植入術(shù)后3年內(nèi)，再狹窄風險大約為10%～30%[4]。本文研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，介入術(shù)后再狹窄率為14.00%。說明腦血管支架植入術(shù)后具有較高的再狹窄率，十分不利于患者預后。腦血管支架植入術(shù)后再狹窄可能與以下幾個方面有關(guān)：(1)血栓形成、高凝血；(2)血管內(nèi)皮細胞受損嚴重、增長過度[5]；(3)炎性反應[6]；(4)血管平滑肌細胞遷移、增殖過度，并最終轉(zhuǎn)移到支架之內(nèi)，加之血管收縮強烈，使得新生內(nèi)膜快速過度增生，最終形成血栓[7]。諸多因素共同作用，進一步提高了介入術(shù)后再狹窄風險。

二聚體主要被臨床用來評價纖維蛋白溶解情況[8]，一般情況下健康人血清D-二聚體水平偏低，一旦血液之中的D-二聚體水平升高，則說明人體纖溶亢進、纖溶活性不斷加強，極易引起血栓形成[9]。而胱抑素C是一種蛋白質(zhì)，穩(wěn)定表達于人體組織中，一旦胱抑素C水平紊亂，就會引起表達失衡，對于細胞外基質(zhì)而言，就會打破其降解與生成之間的平衡性，導致血管壁重構(gòu)，誘發(fā)冠脈粥樣硬化[10]。所以臨床實踐認為胱抑素C水平紊亂是誘發(fā)冠脈粥樣硬化的主因，而冠脈粥樣硬化又是缺血性腦血管病的高危因素[11]。在冠脈粥樣硬化進展過程中，胱抑素C還參與了炎癥因子的釋放，加重了炎性物質(zhì)對血管平滑肌的不良刺激，進而大量分泌半胱氨蛋白酶，使得血管壁外基質(zhì)嚴重受損，加快動脈硬化進展[12]。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，術(shù)前，未狹窄與再狹窄患者D-二聚體、胱抑素水平比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；術(shù)后3 d，未狹窄患者D-二聚體、胱抑素C變化不明顯(P>0.05)，再狹窄患者D-二聚體、胱抑素水平均上升(P<0.05)，且高于未狹窄患者(P<0.05)。術(shù)后腦血管再狹窄的獨立高危因素為術(shù)后3 d的D-二聚體、胱抑素C水平過高(P<0.05)。提示介入術(shù)后腦血管再狹窄與D-二聚體、胱抑素C水平的變化具有密切的關(guān)系。

綜上，對于實施腦血管支架植入術(shù)后的缺血性腦血管病患者，建議臨床加強觀察并密切測定其胱抑素C水平以及D-二聚體水平。但本次研究樣本量偏少，需進一步研究。