程漠松 田曉東

骨質(zhì)疏松癥是骨科常見病,臨床表現(xiàn)有疼痛、體長(zhǎng)縮短、駝背、骨折、呼吸功能下降等,這些都嚴(yán)重影響了患者的生活質(zhì)量,因此早期治療顯得尤為重要。女性更容易出現(xiàn)骨質(zhì)疏松癥,這是因?yàn)榻^經(jīng)后女性隨年齡增長(zhǎng),因激素水平下降,鈣流失增多,易造成骨質(zhì)疏松癥。破骨細(xì)胞介導(dǎo)或轉(zhuǎn)化率較高的骨質(zhì)疏松癥多發(fā)生在椎體及橈骨遠(yuǎn)端。骨質(zhì)疏松癥所致骨折危害極大,可導(dǎo)致生活質(zhì)量下降甚至喪失勞動(dòng)能力,給個(gè)人和社會(huì)帶來沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān),已經(jīng)成為十分突出的公共衛(wèi)生和社會(huì)民生問題。唑來膦酸鹽是近年來國(guó)外開發(fā)的一種特效藥,用于臨床治療骨質(zhì)疏松癥［1,2］,對(duì)于骨質(zhì)疏松癥患者改善骨密度、降低骨折復(fù)發(fā)率具有良好的作用。本文選擇本院2019 年8 月～2020 年8 月收治的70例老年骨質(zhì)疏松癥患者作為研究對(duì)象,隨機(jī)分為觀察組和常規(guī)組,各35例。常規(guī)組采用常規(guī)藥物治療,觀察組采用常規(guī)藥物聯(lián)合唑來膦酸治療,對(duì)比兩組治療前后ADL 評(píng)分、骨痛VAS 評(píng)分、腰椎骨密度、髖部骨密度及骨折發(fā)生情況、骨痛緩解時(shí)間。探討唑來膦酸治療老年骨質(zhì)疏松癥的效果及對(duì)骨痛緩解的影響,分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 納入本院2019 年8 月～2020 年8 月收治的70例老年骨質(zhì)疏松癥患者作為研究對(duì)象,隨機(jī)分為觀察組和常規(guī)組,各35例。觀察組中男21例,女14例；年齡 61～79 歲,平均年齡(65.45±5.22)歲。常規(guī)組中男20例,女15例；年齡 60～80 歲,平均年齡(65.56±5.12)歲。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 常規(guī)組采用常規(guī)藥物治療,口服鈣爾奇D,0.6 g/次,2 次/d；阿法骨化醇0.25 μg/次,2 次/d,治療1 年。觀察組在常規(guī)組基礎(chǔ)上聯(lián)合唑來膦酸治療。將5 mg 唑來膦酸加入到100 ml 濃度為0.9%的氯化鈉溶液中進(jìn)行靜脈滴注,時(shí)間控制在15 min,1 次/年,治療1 年。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 對(duì)比兩組治療前后ADL評(píng)分(總分100 分,分值越高日常生活活動(dòng)能力越好)、骨痛VAS 評(píng)分(分值范圍0～10 分,分值與疼痛程度呈正比)、腰椎骨密度、髖部骨密度及骨折發(fā)生情況、骨痛緩解時(shí)間。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后ADL 評(píng)分、骨痛VAS 評(píng)分、腰椎骨密度、髖部骨密度對(duì)比 兩組治療前ADL 評(píng)分、骨痛VAS 評(píng)分、腰椎骨密度、髖部骨密度對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,觀察組ADL 評(píng)分高于常規(guī)組,骨痛VAS 評(píng)分低于常規(guī)組,腰椎骨密度、髖部骨密度均大于常規(guī)組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后ADL 評(píng)分、骨痛VAS 評(píng)分、腰椎骨密度、髖部骨密度對(duì)比()

表1 兩組治療前后ADL 評(píng)分、骨痛VAS 評(píng)分、腰椎骨密度、髖部骨密度對(duì)比()

注：與常規(guī)組對(duì)比,aP＜0.05

2.2 兩組骨折發(fā)生情況對(duì)比 觀察組骨折發(fā)生率為2.86%(1/35),低于常規(guī)組的25.71%(9/35),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.3 兩組骨痛緩解時(shí)間對(duì)比 觀察組骨痛緩解時(shí)間(15.34±1.01)d 短于常規(guī)組的(19.21±1.25)d,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

3 討論

近幾年,我國(guó)的老齡問題越來越嚴(yán)重,原發(fā)骨質(zhì)疏松癥已經(jīng)成為影響老年人生活質(zhì)量的重要疾病之一,逐漸受到世界衛(wèi)生組織的重視,并成為一個(gè)社會(huì)公共衛(wèi)生問題［3-5］。如今,骨質(zhì)疏松癥的治療已廣泛采用藥物治療。治療原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的藥物主要有兩種,一種是二磷酸等抑制骨吸收的藥物,另一種是甲狀旁腺激素等促進(jìn)骨形成的藥物。抑制骨吸收的藥物是目前治療原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的主要藥物。原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的傳統(tǒng)藥物療法是口服鈣劑(如碳酸鈣)、維生素D(如骨化三醇)和抗骨吸收藥物(如口服雙膦酸鹽)。鈣和維生素D3治療中,鈣能促進(jìn)骨礦化,維生素 D 能促進(jìn)小腸對(duì)鈣的吸收,抑制腎臟的鈣排泄,促進(jìn)骨的礦化,減少骨吸收,保護(hù)骨質(zhì)。因?yàn)榭诜构俏账幬锲鹦?所以口服后容易出現(xiàn)腹痛、腹脹、惡心嘔吐等癥狀。因此,一些有消化系統(tǒng)問題的患者不愿服用雙磷酸鹽,擔(dān)心會(huì)引起消化性潰瘍［6,7］。

原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的治療受到患者長(zhǎng)期不能按時(shí)服藥、依從性差的限制,效果欠佳。在這種情況下,開發(fā)新的治療方法尤其重要。作為第三代雙膦酸鹽類藥物,唑來膦酸注射液(Miguda)每年靜脈輸注5 mg/100 ml,連續(xù)3 年,充分發(fā)揮其有效的抗骨吸收作用,為臨床治療原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥提供了新的選擇。唑來膦酸是一種破骨細(xì)胞性骨吸收抑制劑,可阻斷甲羥戊酸途徑、誘導(dǎo)破骨細(xì)胞凋亡、減少骨轉(zhuǎn)換以抑制破骨細(xì)胞形成和破骨細(xì)胞介導(dǎo)的骨吸收,可預(yù)防骨質(zhì)疏松癥,增加骨量,減少骨折發(fā)生率［8,9］。在破骨細(xì)胞中,唑來膦酸的主要靶點(diǎn)是法尼基焦磷酸合成酶。用藥后,唑來膦酸能快速向骨組織擴(kuò)散,提高骨的更新率,效果持久,對(duì)骨礦有很高的親和力。體外試驗(yàn)表明唑來膦酸對(duì)P450酶無抑制作用,唑來膦酸在體內(nèi)不經(jīng)過生物轉(zhuǎn)化,主要以原形經(jīng)腎臟排泄。在動(dòng)物試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)不到3%的生藥通過糞便排出,在尿液或骨骼中恢復(fù)平衡,說明該物質(zhì)完全通過腎臟排泄。主要機(jī)制如下：①對(duì)破骨細(xì)胞有細(xì)胞毒作用；②誘導(dǎo)成骨細(xì)胞分泌抑制因子,阻斷破骨細(xì)胞的破骨進(jìn)程,抑制骨吸收；③強(qiáng)親和力的磷酸鈣吸附在骨組織中的晶體表面,抑制HA 結(jié)晶和無定形前體的形成,防止鈣鹽從骨中流失［4］。靜脈應(yīng)用唑來膦酸能降低骨代謝,增加骨量［10-12］。

本文結(jié)果顯示,治療后,觀察組ADL 評(píng)分(94.24±2.82)分高于常規(guī)組的(82.35±2.01)分,骨痛VAS 評(píng)分(1.34±0.12)分低于常規(guī)組的(2.56±0.45)分,腰椎骨密度(1.01±0.14)g/cm3、髖部骨密度(1.05±0.15)g/cm3均大于常規(guī)組的(0.82±0.12)、(0.83±0.13)g/cm3,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組骨折發(fā)生率為2.86%(1/35),低于常規(guī)組的25.71%(9/35),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組骨痛緩解時(shí)間(15.34±1.01)d 短于常規(guī)組的(19.21±1.25)d,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

綜上所述,常規(guī)藥物聯(lián)合唑來膦酸治療老年骨質(zhì)疏松癥效果明顯,有利于提高骨密度,緩解骨痛,改善患者生活能力,降低骨折發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),值得臨床推廣使用。