遂寧市中心醫(yī)院放射科(四川 遂寧 629000)

沈小程* 胡 納 付泉水 李 勇 楊國(guó)慶

缺血性心肌病是心血管系統(tǒng)的多發(fā)、常見疾病，是冠心病的一種特殊分型，其長(zhǎng)期心肌缺血形成心肌纖維化，由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化所引發(fā)，是導(dǎo)致原發(fā)性心肌病綜合征等心血管疾病事件發(fā)生的原因，也是造成中老年人死亡的主要原因之一[1]。有研究報(bào)道[2]，缺血性心肌病與80%的心源性猝死相關(guān)，因此對(duì)其進(jìn)行早期診斷具有重要臨床意義。隨著較多新技術(shù)的發(fā)展與應(yīng)用，CT血管造影(computed tomographic angiography，CTA)技術(shù)已成為較為安全可靠的影像學(xué)評(píng)價(jià)的方法，目前關(guān)于心肌受累疾病采取的主要影像學(xué)檢查診斷技術(shù)是心臟核磁共振(cardiac MRI，CMR)，是能對(duì)心臟的結(jié)構(gòu)、形態(tài)、灌注、瘢痕狀態(tài)較為全面地進(jìn)行及時(shí)反映的一種心血管系統(tǒng)成像技術(shù)，且圖像清晰[3-4]。本研究對(duì)76例左心室擴(kuò)張及收縮功能減低患者的臨床資料進(jìn)行收集，探討應(yīng)用增強(qiáng)心血管磁共振成像對(duì)缺血性心肌病的診斷研究?jī)r(jià)值，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取本院2016年8月至2018年8月經(jīng)門診收治的左心室擴(kuò)張及收縮功能減低的76例患者作為研究對(duì)象。76例缺血性心肌病的患者中，女性37例，男性39例，年齡45～75歲，平均年齡(59.24±3.27)歲；患者主要臨床癥狀表現(xiàn)為氣短、氣促、胸悶、憋喘、心悸等，有7例患者患有心肌梗死、心絞痛病史。

納入標(biāo)準(zhǔn)：患者臨床、影像學(xué)資料完整，配合治療；患者均經(jīng)CMR檢查確診；術(shù)后病理結(jié)果完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：存在對(duì)造影劑過敏癥者；患有嚴(yán)重心、肝等臟器嚴(yán)重功能受損患者。

1.2 檢查方法CMR檢查：核對(duì)信息后囑患者平躺掃描，雙手舉過頭頂，檢測(cè)采取西門子 Aera 1.5T MR掃描儀，采用胸前導(dǎo)聯(lián)心電門控制、呼吸門控技術(shù)。平掃操作采用序列：Balanced-FFE，對(duì)患者采取常規(guī)掃描橫斷面、冠狀面、長(zhǎng)軸面。磁共振的成像采用梯度回波序列，TR 2.0ms，TE 1.02ms，翻轉(zhuǎn)角度(FA)50°，矩陣128×128，采集1次，一層采集心動(dòng)周期30個(gè)，層厚6mm。結(jié)束平掃后對(duì)患者進(jìn)行MR延遲掃描，患者靜脈注射造影劑釓雙胺(生產(chǎn)企業(yè)：通用電氣藥業(yè)(上海)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20140164)0.2mmoL/kg，注入流速3mL/s，10秒后延遲掃描開始，PSIR TFE為掃描序列，TE為2.4 ms，TR為5.0 ms，翻轉(zhuǎn)角度：25°，矩陣：256×256。

CTA檢查：采用西門子64排128層螺旋CT機(jī)，核對(duì)患者基本信息確認(rèn)無誤后，平躺掃描床，雙手舉過頭頂，進(jìn)行鎖骨下平掃與增強(qiáng)掃描，掃描參數(shù)設(shè)置：管電壓120kV，350mA/s，平掃層厚3mm，層距1.5mm，增強(qiáng)掃描層厚0.75mm，層距0.4mm。增強(qiáng)掃描給予患者造影劑碘普羅胺(生產(chǎn)企業(yè)：國(guó)藥準(zhǔn)字H)用量40～80mL。

1.3 圖像分析掃描完成后，76例心肌缺血患者的影像圖像均由2名資深放射科醫(yī)師進(jìn)行獨(dú)立分析、共同討論閱片，以相同意見為最終評(píng)價(jià)指標(biāo)。利用原始數(shù)據(jù)進(jìn)行75%R-R區(qū)間重建，進(jìn)行圖像后處理，選擇主動(dòng)脈瓣下緣橫斷面作為測(cè)量平面，進(jìn)行心臟收縮末期及舒張末期、心肌厚度測(cè)量，計(jì)算差值。利用心臟容積軟件計(jì)算左心室收縮容積及左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fractio, LVEF)。室壁增厚率根據(jù)心臟短軸成像進(jìn)行測(cè)量室壁增厚率 = 收縮末期心肌厚度－舒張末期心肌厚度/舒張末期心肌厚度。CMR心肌灌注可以采用不同灌注區(qū)域ROI灌注曲線峰值信號(hào)進(jìn)行比較，以心肌節(jié)段信號(hào)高低進(jìn)行灌注缺損定義。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 21.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用(±s)描述，采用t檢驗(yàn)；P＜0.05為表示為具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 CTA診斷比較76例患者心功能分級(jí)CTA掃描對(duì)76例患者進(jìn)行診斷和心功能分級(jí)，14例患者為擴(kuò)張型心肌病，心功能1～2級(jí)(9/14)例，3～4級(jí)(5/14例)；62例患者為缺血型心肌病，心功能1～2級(jí)(33/62)例，3～4級(jí)(29/62例)。擴(kuò)張型心肌病組LVEF與左心室收縮容積均明顯低于缺血型心肌病組，比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，見表1。

表1 CTA診斷比較76例患者心功能分級(jí)(±s)

表1 CTA診斷比較76例患者心功能分級(jí)(±s)

組別 例數(shù) 心功能分級(jí) LVEF/(%) 左心室收縮容積(mL/m2)1～2 3～4擴(kuò)張型心肌病組 14 9 5 32.57±10.74 113.52±33.52缺血型心肌病組 62 33 29 31.08±9.64 107.63±28.37 χ2/t 0.565 0.511 0.678 P 0.452 0.633 0.499

2.3 病例分析見圖1。

2.2 CMR掃描診斷結(jié)果比較擴(kuò)張型心肌病組患者存在延遲退化的幾率為35.71%(5/14)，缺血型心肌病組存在延遲退化的幾率為87.09%(54/62)，擴(kuò)張型心肌病組明顯低于缺血型心肌病組(P＜0.05)。擴(kuò)張型心肌病組非典型部位(肌壁間、片狀、彌漫性)強(qiáng)化的比例為28.57%(4/14)，明顯高于缺血型心肌病組，擴(kuò)張型心肌病組心內(nèi)膜下強(qiáng)化比例7.14%(1/14)明顯低于缺血型心肌病組80.64%(50/62)(P＜0.05)。缺血型心肌病組透壁性強(qiáng)化比例為19.35%(12/62)明顯高于擴(kuò)張型心肌病組(P＞0.05)，見表2。

表2 CMR掃描診斷結(jié)果比較[n(%)]

圖1 患者，男，58歲，胸悶、胸痛2年，加重10天。圖11A 顯示靜息狀態(tài)心肌灌注室間隔、前壁、下壁彌漫性心內(nèi)膜下低灌注；圖1B-1D 舒張末期、收縮末期呈反向運(yùn)動(dòng)，心尖變薄；圖1E-1F 心尖區(qū)心內(nèi)膜下與透壁處出現(xiàn)心肌梗死。

3 討 論

缺血性心肌病患者臨床常表現(xiàn)為心律失常、心力衰竭、栓塞等癥狀，且臨床癥狀的表現(xiàn)與擴(kuò)張性心肌病較為相似，相對(duì)的特異度較低，導(dǎo)致臨床出現(xiàn)誤診的幾率較高[5-6]。在本研究中，對(duì)76例患者進(jìn)行CAT檢查診斷，有擴(kuò)張性心肌病患者14例，缺血性心肌病患者62例，并進(jìn)行心功能分級(jí)，結(jié)果均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，室壁薄弱及收縮功能衰退是缺血性心肌病常見表現(xiàn)，表明從心功能分級(jí)及臨床特征無法對(duì)擴(kuò)張性心肌病和缺血性心肌病進(jìn)行有效鑒定，對(duì)其進(jìn)行診斷鑒別需其他技術(shù)的輔助。增強(qiáng)心血管磁共振成像是借助增強(qiáng)劑進(jìn)入人體后，使圖像在不同組織間的內(nèi)在對(duì)比度來識(shí)別心肌，能夠使心肌的疤痕清晰呈現(xiàn)，黑色為正常的心肌，明亮的白色為出現(xiàn)梗死的區(qū) 域[7-9]。心肌瘢痕的形成主要原因就是心肌梗死，由纖維組織主要構(gòu)成瘢痕化的心肌，纖維組織會(huì)有阻滯心肌傳導(dǎo)的效果，是導(dǎo)致缺血性心肌病患者出現(xiàn)心律失常的主要原因，擴(kuò)張性心肌病的患者出現(xiàn)心肌梗死癥狀并不明確[10-11]。而缺血性心肌病的患者因冠狀動(dòng)脈狹窄致心肌肌肉缺氧出現(xiàn)心絞痛，對(duì)此類病人進(jìn)行檢查時(shí)，注射造影劑腺苷，因腺苷的作用，冠狀動(dòng)脈的狹窄處灌注不足會(huì)短暫出現(xiàn)，而造影劑通過冠狀動(dòng)脈灌注心肌而產(chǎn)生的信號(hào)增強(qiáng)也會(huì)隨著減小，缺血的心肌與正常心肌會(huì)出現(xiàn)延遲強(qiáng)化在CMR圖像中表現(xiàn)出來，能準(zhǔn)確了解心肌是否存在灌注不足的現(xiàn)象，以及發(fā)生的具體位置，能有效幫助治療[12-13]。

在進(jìn)行CMR掃描后結(jié)果顯示：擴(kuò)張性心肌病患者存在延遲強(qiáng)化狀況的比例為35.71%，明顯低于缺血性心肌病患者的87.09%；缺血性心肌病患者非典型部位強(qiáng)化的比例明顯低于擴(kuò)張性心肌病患者的28.57%。缺血性心肌病患者經(jīng)CMR檢查表明心內(nèi)膜下及透壁性存在延遲強(qiáng)化，與冠狀動(dòng)脈的供血分布一致。有研究表明，急性心肌梗死會(huì)跟隨延遲強(qiáng)化的透壁程度而增加，同時(shí)心肌收縮功能恢復(fù)正常的可能性則會(huì)減小。且陳舊性心肌梗死的患者在進(jìn)行血管再通手術(shù)后有超過50%心肌厚度的延遲強(qiáng)化心肌功能是無法再恢復(fù)的。且心肌的延遲強(qiáng)化也可見于多種因心肌受累的非缺血性心臟病，并不僅見于心肌梗死[14]。

綜上所述，對(duì)缺血性心肌病患者進(jìn)行準(zhǔn)確的心肌活性評(píng)估是極其重要的，CMR是安全可靠的功能性影像學(xué)評(píng)價(jià)方法，其增加劑的使用與磁共振延遲的顯像能對(duì)心梗的位置、透壁程度、心肌存活、心臟收縮功能進(jìn)行準(zhǔn)確評(píng)估，對(duì)臨床治療及預(yù)后的判斷提供了重要的臨床指導(dǎo)。