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        利拉魯肽聯(lián)合前列地爾對糖尿病足患者的影響

        2021-03-03 08:34:32何巧靈李東玲張佳露何美男龍娟
        中外醫(yī)學(xué)研究 2021年36期
        關(guān)鍵詞:血糖血清水平

        何巧靈 李東玲 張佳露 何美男 龍娟

        糖尿病足是糖尿病患者下肢遠(yuǎn)端神經(jīng)異常和周圍血管病變相關(guān)的足部感染、潰瘍等癥狀的一種疾病,主要表現(xiàn)為足部疼痛、足部潰瘍等,多為缺血、神經(jīng)病變和感染所致,若不及時(shí)治療,隨著病情發(fā)展會導(dǎo)致足潰瘍和感染,可致死致殘[1]。治療主要以修復(fù)足部創(chuàng)面微環(huán)境,改善其病理狀態(tài),促進(jìn)創(chuàng)面恢復(fù),并結(jié)合控糖、抗感染等常規(guī)治療。前列地爾具有擴(kuò)張血管,抑制血小板聚集,改善微循環(huán)的作用,而利拉魯肽不僅可調(diào)節(jié)糖脂代謝,還能有效改善血管內(nèi)皮功能,促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞功能,進(jìn)而有助于足部創(chuàng)面愈合[2]?;诖耍芯恳岳旊穆?lián)合前列地爾進(jìn)行治療,總結(jié)其臨床效果和其對胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白 -3(insulin-like growth factor binding protein-3,IGFBP-3)、Toll樣 受 體 9(tolllike receptor 9,TLR9)水平影響,旨在了解其對糖尿病足病變的作用和機(jī)制,從而為臨床治療提供參考。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選取本院2018年2月-2020年2月收治的76例糖尿病足患者。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合糖尿病足診斷標(biāo)準(zhǔn),經(jīng)影像學(xué)確診;(2)臨床資料完整;(3)均為2型糖尿病。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)合并心、腦、肝、腎功能不全或嚴(yán)重疾?。唬?)糖尿病以外原因?qū)е碌淖悴?;?)對研究藥物過敏;(4)拒絕或不配合治療。按隨機(jī)數(shù)表法將其分為觀察組與對照組,每組38例。其中男34例,女42例;年齡40~78歲,平均(56.34±4.21)歲。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),有可比性,見表1。研究獲本院倫理研究委員會批準(zhǔn),患者知情并簽署知情同意書。

        表1 兩組一般資料比較

        1.2 方法

        1.2.1 對照組 予以前列地爾治療,方法如下:靜脈推注前列地爾(北京泰德制藥股份有限公司,國藥準(zhǔn)字 H10980023,規(guī)格:1 ml∶5 μg)1~2 ml+10 ml生理鹽水,1次/d。治療周期為3個月。

        1.2.2 觀察組 在對照組基礎(chǔ)上予以利拉魯肽進(jìn)行治療,方法如下:皮下注射利拉魯肽[諾和諾德(中國)制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字J20160037,規(guī)格:3 ml∶18 mg]0.6 mg,1 次 /d,治療 2 周后劑量增加至1.2 mg,1次/d。治療周期為3個月。

        1.3 觀察指標(biāo)及評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

        分別于治療前后取患者空腹靜脈血約3 ml,3 000 r/min,離心 10 min,取上清液測定糖化血紅蛋白(HbA1c)及血清IGFBP-3、TLR9水平。

        1.3.1 臨床療效 以臨床癥狀及Wanger分級作為療效評價(jià)標(biāo)準(zhǔn),若經(jīng)治療后患者臨床癥狀消失,足部潰瘍愈合則為治愈;若經(jīng)治療臨床癥狀明顯改善,足部潰瘍愈合>85%,Wanger分級下降2級則為顯效;若經(jīng)治療后有所好轉(zhuǎn),足部潰瘍創(chuàng)口愈合≥45%,Wanger分級下降1級則為有效;未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)即足部潰瘍創(chuàng)口愈合<45%,經(jīng)治療后臨床癥狀及相關(guān)檢查結(jié)果顯示無改變或加重,而足部潰瘍未愈合,Wanger分級無變化則為無效。總有效率=(治愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

        1.3.2 血糖指標(biāo) 使用雅培瞬感掃描式動態(tài)血糖監(jiān)測儀測定兩組患者治療前后空腹血糖(FBG)、餐后血糖(PBG)水平,并采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn),使用美國R&D Systems試劑盒測定兩組患者治療前后HbA1c水平,相關(guān)操作嚴(yán)格按試劑盒說明書進(jìn)行。同時(shí)采用動態(tài)血糖監(jiān)測系統(tǒng)測定兩組患者治療前后平均血糖波動幅度(MAGE)、日間血糖平均絕對差(MODD)及血糖在目標(biāo)范圍內(nèi)時(shí)間(TIR)。

        1.3.3 血清IGFBP-3、TLR9水平 采用ELISA及Deco配套試劑盒測定兩組患者血清IGFBP-3和TLR9水平,相關(guān)操作嚴(yán)格按試劑盒說明書進(jìn)行。

        1.3.4 不良反應(yīng) 記錄兩組患者治療期間惡心、嘔吐、頭暈、頭痛、低血糖不良反應(yīng)發(fā)生情況,并進(jìn)行對比。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

        2 結(jié)果

        2.1 兩組臨床療效比較

        治療后,觀察組總有效率為94.74%,對照組總有效率為76.32%,觀察組總有效率顯著高于對照組(P<0.05),見表 2。

        表2 兩組臨床療效比較[例(%)]

        2.2 兩組血糖指標(biāo)比較

        治療前,兩組 FBG、PBG、HbA1c、MAGE、MODD、TIR水平比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后,兩組FBG、PBG、HbA1c、MAGE、MODD水平均較治療前降低,且觀察組較對照組低(P<0.05),TIR水平較治療前顯著升高,且觀察組較對照組高(P<0.05),見表3。

        表3 兩組患者血糖指標(biāo)比較(±s)

        表3 兩組患者血糖指標(biāo)比較(±s)

        治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組(n=38) 8.32±1.43 5.47±1.23* 11.45±2.32 7.24±1.16* 9.26±2.15 6.12±1.33*對照組(n=38) 8.29±1.41 7.12±1.34* 11.38±2.36 9.12±1.22* 9.14±2.11 8.22±1.47*t值 0.092 5.592 0.130 6.884 0.246 6.530 P值 0.927 0.000 0.897 0.000 0.807 0.000組別 FBG(mmol/L)PBG(mmol/L)HbA1c(%)

        表3 (續(xù))

        2.3 兩組血清IGFBP-3、TLR9水平比較

        治療前,兩組血清IGFBP-3、TLR9水平比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后,兩組血清IGFBP-3水平較治療前升高,且觀察組較對照組高(P<0.05),治療后,兩組血清TLR9水平較治療前降低,且觀察組較對照組低(P<0.05),見表4。

        表4 兩組血清IGFBP-3、TLR9水平比較[μg/L,(±s)]

        表4 兩組血清IGFBP-3、TLR9水平比較[μg/L,(±s)]

        *與本組治療前比較,P<0.05。

        治療前 治療后 治療前 治療后觀察組(n=38) 36.47±5.32 45.39±6.42* 40.62±5.49 23.79±3.25*對照組(n=38) 36.84±5.46 41.27±6.35* 40.23±5.37 28.46±2.33*t值 0.299 2.813 0.313 7.199 P值 0.766 0.006 0.755 0.000組別 IGFBP-3TLR9

        2.4 兩組不良反應(yīng)比較

        治療期間,觀察組患者不良反應(yīng)發(fā)生率為10.53%與對照組的15.79%比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表 5。

        表5 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較[例(%)]

        3 討論

        長期高糖狀態(tài)下患者NF-κB信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑被激活,促使血管細(xì)胞黏附分子過高表達(dá),血管內(nèi)皮因子被釋放,平滑肌細(xì)胞大量產(chǎn)生,血管通透性增加,血管緊張素Ⅱ濃度升高,促進(jìn)炎癥因子水平升高,不僅易導(dǎo)致血栓形成,還會導(dǎo)致機(jī)體炎癥反應(yīng),共同作用導(dǎo)致足部潰瘍形成[3-4]。據(jù)相關(guān)研究表明,有效控制血糖、改善炎癥因子和血管血流循環(huán)是改善糖尿病足的重要措施,而IGFBP-3在糖尿病足潰瘍的發(fā)生及修復(fù)中具有重要作用,TLR9的促炎癥性質(zhì)在糖尿病足潰瘍形成中同樣具有重要作用[5-6]。因此,調(diào)節(jié)糖尿病足患者血清IGFBP-3、TLR9水平對于預(yù)防糖尿病足,改善預(yù)后具有重要意義。

        本研究對觀察組糖尿病足患者予以利拉魯肽聯(lián)合前列地爾進(jìn)行治療,結(jié)果顯示,治療后,觀察組總有效率為94.74%,顯著高于對照組的76.32%(P<0.05), 且 觀 察 組 患 者 FBG、PBG、HbA1c、MAGE、MODD水平均低于對照組,觀察組TIR顯著高于對照組(P<0.05),說明利拉魯肽聯(lián)合前列地爾可有效控制糖尿病足患者血糖情況,改善患者臨床癥狀,促進(jìn)足部潰瘍愈合,效果顯著。究其原因,前列地爾具有擴(kuò)張血管、舒張平滑肌、增加血流量,改善血流變化,降低血小板的聚集的作用,從而有助于降低血栓形成[7-8]。并且,還助于增加神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)三磷酸腺苷含量促進(jìn)神經(jīng)病變的改善,從而發(fā)揮糖尿病變的修復(fù)作用。而利拉魯肽是胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)類似物,不僅可有效調(diào)節(jié)糖脂代謝,抑制胰高血糖素,減少胰島β細(xì)胞凋亡,促進(jìn)其增殖,從而有效降低血糖,改善胰島β細(xì)胞功能。還能改善NF-κB表達(dá),血管緊張素Ⅱ濃度,進(jìn)而改善血管內(nèi)皮功能,促進(jìn)糖尿病足創(chuàng)面修復(fù)[9-10]。因此,聯(lián)合用藥,從血糖控制、血流循環(huán)、血管功能多方面共同發(fā)揮作用,加快創(chuàng)面修復(fù)、愈合,血糖在目標(biāo)范圍內(nèi)時(shí)間更長,血糖控制滿意效果更優(yōu)。

        另外,治療后,觀察組患者血清IGFBP-3水平顯著高于對照組(P<0.05),而觀察組血清TLR9水平顯著低于對照組(P<0.05),說明利拉魯肽聯(lián)合前列地爾可有效調(diào)節(jié)糖尿病足患者血清IGFBP-3、TLR9水平,促進(jìn)創(chuàng)面修復(fù),進(jìn)而提高創(chuàng)面愈合時(shí)間。究其原因,IGFBP-3是胰高血糖素樣肽-1(IGF-1)的儲存蛋白,可通過與介導(dǎo)IGF-1受體作用,促使IGF-1水平升高,并且可延長IGF-1的半衰期,提高其生物活性,其生理作用主要通過與胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白(IGFBPs)結(jié)合產(chǎn)生作用,因此,IGFBP-3與IGF-1水平呈正相關(guān)關(guān)系。較高IGFBP-3水平表達(dá),可促進(jìn)IGF-1/IGFBP-3的合成和分泌,進(jìn)而促進(jìn)足部創(chuàng)面修復(fù)[11-12]。而較高水平表達(dá)的TLR9可通過與病毒、微生物作用誘導(dǎo)促炎細(xì)胞因子和趨化因子的分泌,促進(jìn)IL-8、IL-6、TNF等炎性因子的釋放而加劇炎癥反應(yīng)[13-14]。而利拉魯肽是一種胰高血糖素樣肽-1類似物,可通過刺激上皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞增殖,提高足部創(chuàng)面膠原蛋白沉淀,促進(jìn)傷口皮化,從而幫助創(chuàng)面愈合。利拉魯肽可通過提高IGF-1水平,促進(jìn)IGF-1/IGFBP-3的合成和分泌來達(dá)到促進(jìn)傷口修復(fù)的目的,從而提高治療效果。這與相關(guān)研究中,IGF可由生長激素調(diào)節(jié),誘導(dǎo)血管平滑肌細(xì)胞堿性成纖維細(xì)胞生長因子(bFGF)的表達(dá),從而促進(jìn)聚葡萄糖胺的合成與分泌,進(jìn)而起到修復(fù)創(chuàng)面的作用的相關(guān)導(dǎo)致一致[15-16]。且治療期間,兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),說明利拉魯肽聯(lián)合前列地爾聯(lián)合用藥在提高治療效果的同時(shí)不增加不良反應(yīng),具有較好安全性,具有較好臨床應(yīng)用價(jià)值。

        綜上所述,利拉魯肽聯(lián)合前列地爾可有效控制血糖,促進(jìn)創(chuàng)面?zhèn)谛迯?fù),調(diào)節(jié)血清IGFBP-3、TLR9水平。

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