謝歡歡 鄧鏡業(yè)
高血壓缺血性腦卒中是指因高血壓因素參與引起的腦血管疾病,臨床中有研究指出,首次卒中治療后6個月內(nèi)是卒中復(fù)發(fā)最危險的階段,且存在高血壓癥狀者的復(fù)發(fā)率更高[1]。卒中復(fù)發(fā)后會加重神經(jīng)功能的缺損程度,死亡率較高[2]。腦卒中二級預(yù)防是指對已經(jīng)發(fā)生過腦卒中的患者實施治療來預(yù)防卒中的再次發(fā)生,缺血性腦卒早期管理指南指出,有效進行血壓管理可減少卒中的再發(fā),探尋一種有效方案來提高腦卒中二級預(yù)防的效果是目前臨床研究的熱點課題[3]。江門市第二人民醫(yī)院在高血壓缺血性腦卒中二級預(yù)防中,應(yīng)用血栓心脈寧聯(lián)合纈沙坦治療取得滿意效果,現(xiàn)報道如下。
選取2019年2月-2020年4月本院收治的94例高血壓缺血性腦卒中患者。納入標準:(1)均符合《中國缺血性腦卒中和短暫性腦缺血發(fā)作二級預(yù)防指南(2014)》中關(guān)于此類疾病的診斷標準;(2)精神狀況無異常且能主動配合有關(guān)治療;(3)患者梗死發(fā)病后1~6個月,通過改良Rankin量表(mRS)評估患者神經(jīng)功能恢復(fù)情況顯示mRS評分≤3分。排除標準:(1)因原發(fā)性醛固酮增多癥、皮質(zhì)醇增多癥等病因?qū)е碌睦^發(fā)性高血壓;(2)合并血液系統(tǒng)或代謝障礙疾??;(3)合并感染或6個月內(nèi)接受過大手術(shù);(4)對本研究所用藥物存在過敏。按照隨機數(shù)字法將患者分成對照組和研究組,每組47例。對照組男31例,女16例;年齡51~78歲,平均(65.0±3.5)歲;治療時至卒中首發(fā)病程0.7~5.2個月,平均(2.9±0.7)個月。研究組男32例,女15例;年齡51~77歲,平均(65.5±4.0)歲;治療時至卒中首發(fā)病程0.8~5.1個月,平均(2.9±0.8)個月。兩組一般資料比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)學倫理委員會批準后實施,且患者均對本次研究所采取的治療方法知情同意,主動簽署了知情同意書。
對照組應(yīng)用常規(guī)治療,研究組應(yīng)用血栓心脈寧聯(lián)合纈沙坦治療。對照組給予纈沙坦分散片(生產(chǎn)廠家:桂林華信制藥有限公司,批準文號:國藥準字 H20080820,規(guī)格:80 mg),口服,80 mg/次,1次/d;阿司匹林腸溶片(生產(chǎn)廠家:河北常山生化藥業(yè)股份有限公司,國藥準字H13024180,規(guī)格:25 mg),口服,75~150 mg/次,1 次 /d。研究組給予纈沙坦分散片,口服,80 mg/次,1次/d;血栓心脈寧膠囊(生產(chǎn)廠家:吉林華康藥業(yè)股份有限公司,批準文號:國藥準字Z22021490,規(guī)格:0.5 g),口服,2 g/次,3次/d。兩組均治療2個療程,7 d為1個療程。
(1)比較兩組不良事件發(fā)生率和全因死亡率。不良事件包含高血壓缺血性腦卒中復(fù)發(fā)、腦出血、消化道潰瘍。全因死亡率指:研究期間各種原因?qū)е碌目偹劳觯囱芯科陂g不管任何原因?qū)е碌乃劳鼍阕魉劳鋈藬?shù)。缺血性腦卒中復(fù)發(fā)的定義:一是神經(jīng)功能出現(xiàn)新的缺損癥狀;二是初發(fā)癥狀及各項生命體征有所加重,且進展性卒中排除在外;三是經(jīng)MRI、CT檢查后,新的缺血性病灶確實存在。(2)比較兩組治療前后血壓水平,應(yīng)用電子血壓計測量。(3)比較兩組治療前后的血液流變學指標,包括全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度、纖維蛋白原、血細胞比容,應(yīng)用血流變分析儀檢測。
本研究數(shù)據(jù)采用SPSS 18.0統(tǒng)計學軟件進行分析和處理,計量資料以(±s)表示,采用t檢驗,計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
對照組全因死亡率為12.8%(6/47),研究組為 2.1%(1/47),研究組低于對照組(χ2=6.536,P<0.05)。研究組不良事件發(fā)生率低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義( χ2=5.278,P<0.05),見表 1。
表1 兩組不良事件發(fā)生情況比較[例(%)]
治療前,兩組收縮壓、舒張壓比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,研究組收縮壓、舒張壓均低于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表 2。
表2 兩組治療前后血壓指標比較[mmHg,(±s)]
表2 兩組治療前后血壓指標比較[mmHg,(±s)]
治療前 治療后 治療前 治療后對照組(n=41) 158.84±6.84 141.06±5.05 98.73±6.06 90.99±4.88研究組(n=46) 158.79±7.11 132.28±4.15 98.75±5.73 82.36±4.02 t值 1.705 19.838 1.316 21.067 P 值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05組別 收縮壓 舒張壓
治療前,兩組全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度、纖維蛋白原、血細胞比容比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,研究組全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度、纖維蛋白原、血細胞比容均低于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表 3。
表3 兩組治療前后血液流變學指標比較(±s)
表3 兩組治療前后血液流變學指標比較(±s)
治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組(n=41) 6.25±0.61 5.76±0.43* 13.44±1.29 8.27±1.02* 2.87±0.33 2.07±0.29*研究組(n=46) 6.26±0.56 4.02±0.35*# 13.42±1.35 5.03±0.46*# 2.88±0.31 1.18±0.25*#組別 全血高切黏度(mPa·s) 全血低切黏度(mPa·s) 血漿黏度(mPa·s)
表3 (續(xù))
缺血性腦卒中是由于腦部供血動脈狹窄或閉塞而導(dǎo)致供血不足,引起腦組織缺血性壞死,其中高血壓是獨立危險因素,因該因素引起的卒中稱為高血壓缺血性腦卒中。中老年群體是高血壓缺血性腦卒中的高發(fā)人群,隨著生活結(jié)構(gòu)改變及老齡化進程的進展,高血壓缺血性腦卒中的發(fā)病率也出現(xiàn)增長,嚴重威脅著中老年群體的生命健康[4]。臨床中相關(guān)流行病學調(diào)查發(fā)現(xiàn),首發(fā)高血壓缺血性腦卒中患者5年內(nèi)約33.3%患者血壓未得到有效控制,導(dǎo)致該類患者高血壓缺血性腦卒中復(fù)發(fā)的風險較高。分析與以下因素有關(guān):(1)長期高血壓會引起腦部小動脈出現(xiàn)痙攣,導(dǎo)致腦部血流量減少,引起腦組織持續(xù)缺氧、缺血,增高血管內(nèi)壓力[5]。(2)同時高血壓還會引起脂類物質(zhì)不斷在血管壁沉積,使腦動脈血管變窄,促進動脈粥樣硬化的形成,增加血栓的發(fā)生風險,最終引起高血壓缺血性腦卒中的二次復(fù)發(fā),因此對該類患者積極開展二級預(yù)防是極為重要的[6-7]。
對于缺血性腦卒中患者而言,高血壓是導(dǎo)致其疾病發(fā)生的主要因素,若機體長期處于高血壓狀態(tài),且其狀況并未得到有效控制,則因高血壓的存在會使得腦部小動脈出現(xiàn)痙攣,腦血流量減低,腦部組織出現(xiàn)缺氧、缺血,血管內(nèi)壓力明顯升高,血液中的脂類物質(zhì)極易在血管壁上沉積,進而導(dǎo)致腦動脈出現(xiàn)脂肪樣變性,加速腦動脈粥樣硬化的發(fā)生與進展。腦動脈粥樣硬化發(fā)生后,使得腦動脈的血管管徑明顯減小,其彈性降低,阻力增加的同時腦血流明顯減少,導(dǎo)致血流緩慢、腦部供血不足,以致腦血栓形成,最終引發(fā)缺血性腦卒中情況出現(xiàn)。因此,對存在上述情況者,降壓治療使延緩其病情,避免疾病進展的有效方案。纈沙坦是降壓藥,可封閉血管緊張素Ⅱ型受體,促使血管緊張素Ⅱ水平上升,對相關(guān)血管緊張素Ⅱ型受體引起的生物學效應(yīng)產(chǎn)生阻斷作用,通過有效抑制血管的收縮、減少醛固醇的釋放來發(fā)揮降低血壓的作用[8-9]。臨床中有研究指出,纈沙坦可降壓作用比較平穩(wěn),服用2 h內(nèi)可發(fā)揮降壓作用,4~6 h達高峰,且效果可維持超過24 h,因此每天僅需服藥1次[10]。同時其不會對機體的總膽固醇、尿酸等水平產(chǎn)生影響,停藥后不會出現(xiàn)反跳現(xiàn)象,臨床應(yīng)用比較廣泛。阿司匹林是以往臨床抗栓治療的首選藥物,但相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)長期服用阿司匹林會對患者的凝血功能造成影響,且用藥抵抗反應(yīng)較高,導(dǎo)致其應(yīng)用范圍受限,整體效果不理想,因此探尋另外一種抗血小板藥物是目前臨床急需解決的問題[11]。
血栓心脈寧是由川芎、水蛭、丹參、牛黃、麝香、蟾酥、槐花、冰片等組成的中藥制劑,其中方劑中的麝香具有氣香走竄、辛散溫通作用,川芎、水蛭、丹參具有活血散瘀的作用,現(xiàn)代藥理學研究發(fā)現(xiàn)其可發(fā)揮增加冠脈血流量的效果[12]。牛黃、槐花具有涼肝息風、開竅醒神的作用,現(xiàn)代藥理學研究發(fā)現(xiàn)其可發(fā)揮降壓、血管擴張、增加脆性毛細血管的彈性等作用,使全方共奏活血化瘀、芳香開竅的功效[13]。現(xiàn)代藥理學研究發(fā)現(xiàn),血栓心脈寧具有抗血小板聚集、降血脂、抗凝、增加腦部血流量、糾正腦動脈血管痙攣、擴張血管等的作用。臨床動物實驗發(fā)現(xiàn),血栓心脈寧能夠延緩大鼠血栓的形成,有效降低血液的黏稠度,因此可將應(yīng)用于腦卒中的二級預(yù)防[14]。
本研究結(jié)果顯示,治療前,兩組收縮壓、舒張壓比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,研究組收縮壓、舒張壓均低于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。提示血栓心脈寧聯(lián)合纈沙坦能夠更好控制患者的血壓。血液流變學能夠反映機體血液的黏稠度,可以作為早期血栓、栓塞性疾病的預(yù)估[15]。血流變學指標的上升提示機體存在血栓的風險,因此可將其作為腦卒中二級預(yù)防效果的評判指標。本研究結(jié)果顯示,研究組不良事件發(fā)生率和全因死亡率均低于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療前,兩組全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度、纖維蛋白原、血細胞比容比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,研究組血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度、纖維蛋白原、血細胞比容均低于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。提示血栓心脈寧聯(lián)合纈沙坦能夠降低血流流變學指標,減少卒中的復(fù)發(fā)。分析其原因是血漿黏度、脂質(zhì)過氧化物降低后能夠抑制血栓素、凝血酶的活性,進而可降低血栓的形成風險,臨床應(yīng)用價值較高。上述方案具有服用簡單、長效及安全等特點,更加有助于患者接受,利于在臨床中廣泛推廣。
綜上所述,在高血壓缺血性腦卒中二級預(yù)防中,應(yīng)用血栓心脈寧聯(lián)合纈沙坦治療取得理想效果,可有效控制血壓,改善血流流變學指標,降低高血壓缺血性腦卒中復(fù)發(fā)等不良事件,值得推廣應(yīng)用。