陳亮 陳翔 李偉 黃豪

河南信合醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 河南信陽 465200

急性缺血性腦卒中主要是由于腦組織血液供應(yīng)急劇減少或突然停止，致使腦細(xì)胞發(fā)生缺氧、缺血性壞死所致，該癥具有較高病死率，且約占一半左右的幸存者多伴有嚴(yán)重神經(jīng)功能損傷[1]。因此，積極采取有效的治療措施對(duì)改善患者預(yù)后具有重要意義。丁苯酞是臨床治療急性缺血性腦卒中的常用藥物，具有保護(hù)腦細(xì)胞、改善腦循環(huán)的作用[2,3]。左卡尼汀具有促進(jìn)脂類代謝作用，可將缺氧、缺血時(shí)堆積的脂酰輔酶A 轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入線粒體，氧化產(chǎn)生三磷酸腺苷，改善腦組織缺氧、缺血癥狀，還可對(duì)腦細(xì)胞膜崩解導(dǎo)致的細(xì)胞死亡產(chǎn)生預(yù)防作用[4]。但上述兩種藥物聯(lián)合治療急性缺血性腦卒中相關(guān)報(bào)道較少。本研究將丁苯酞與左卡尼汀聯(lián)合應(yīng)用于急性缺血性腦卒中，旨在觀察其對(duì)患者血液流變學(xué)及預(yù)后的影響。具示如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將2019年1月～2019年12月期間于本院收治的急性缺血性腦卒中患者85例，分為對(duì)照組和觀察組。觀察組男24例，女21例；年齡49～75歲，平均年齡（63.15±2.63）歲；發(fā)病至入院接受治療時(shí)間2～6h，平均發(fā)病至入院接受治療時(shí)間（4.21±0.67）h；收縮壓95～162mmHg，平均收縮壓（129.53±12.19）mmHg；舒張壓63～112mmHg，平均舒張壓（81.53±9.65）mmHg；體重指數(shù)19～26kg/m2，平均體重指數(shù)（22.53±0.61）kg/m2。對(duì)照組男22例，女18例；年齡48～76歲，平均年齡（63.20±2.67）歲；發(fā)病至入院接受治療時(shí)間2～6h，平均發(fā)病至入院接受治療時(shí)間（4.19±0.65）h；收縮壓93～165mmHg，平均收縮壓（129.72±12.26）mmHg；舒張壓62～115mmHg，平均舒張壓（81.70±9.58）mmHg；體重指數(shù)19～27kg/m2，平均體重指數(shù)（22.56±0.65）kg/m2。兩組一般資料比較（P ＞0.05），有可對(duì)比性。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

（1）納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合急性缺血性腦卒中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]；②發(fā)病至入院接受治療時(shí)間≤6h；③初次發(fā)病；④臨床資料與影像學(xué)資料均完整。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：①對(duì)試驗(yàn)藥物過敏；②凝血功能障礙；③合并嚴(yán)重肝腎等器官功能疾?。虎芎喜⒏腥净驉盒阅[瘤疾?。虎莺喜⒛X轉(zhuǎn)移瘤、顱內(nèi)血管畸形。

1.3 方法

兩組均給予降糖、降脂、控制腦水腫、抗血小板聚集等常規(guī)治療。

1.3.1 對(duì)照組

在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合丁苯酞治療，取100ml 丁苯酞（石藥集團(tuán)恩必普藥業(yè)，生產(chǎn)批號(hào)20181203，規(guī)格：100ml：25mg）靜脈滴注，滴注時(shí)間大于50min，2次/d，兩次輸液間隔時(shí)間需＞8h，連續(xù)治療2周。

1.3.2 觀察組

在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用左卡尼汀治療，取15ml 左卡尼?。ǔＶ萏m陵制藥，生產(chǎn)批號(hào)20181215，規(guī)格：5ml：1g）融入250ml 濃度為0.9%的氯化鈉溶液中稀釋，靜脈滴注，連續(xù)治療2周。

1.4 評(píng)價(jià)指標(biāo)

①血液流變學(xué)指標(biāo)：采集兩組治療前、治療2周后靜脈血4～5ml，加入肝素鈉抗凝劑，混勻后加入溫氏血沉管，以4000r/min 的轉(zhuǎn)速離心30min，通過毛細(xì)管黏度計(jì)測(cè)量法檢測(cè)血液黏度，包括全血黏度（低切、高切）、血漿黏度；通過溫氏法檢測(cè)紅細(xì)胞壓積；通過沉降法測(cè)定血小板計(jì)數(shù)。②經(jīng)格拉斯哥預(yù)后評(píng)分（GOS）[6]對(duì)兩組預(yù)后效果進(jìn)行評(píng)估，1 分提示死亡；2 分提示植物生存；3 分提示重度殘疾；4 分提示輕度殘疾；5 分提示恢復(fù)良好，但有輕度缺陷。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前、治療2周后血液流變學(xué)指標(biāo)比較見表

表 兩組治療前、治療2周后血液流變學(xué)指標(biāo)比較（）

表 兩組治療前、治療2周后血液流變學(xué)指標(biāo)比較（）

注：與同組治療前比較，aP ＜0.05

2.2 兩組預(yù)后情況比較

觀察組GOS 評(píng)分（4.02±0.51）分高于對(duì)照組（3.26±0.64）分，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=6.085，P=0.000）。

3 討論

急性缺血性腦卒中具有起病急驟、病情嚴(yán)重且發(fā)展迅速的特點(diǎn)，患者腦組織缺氧、缺血嚴(yán)重，若未能及時(shí)給予有效的干預(yù)措施，可對(duì)腦組織及腦神經(jīng)產(chǎn)生嚴(yán)重?fù)p傷，甚至對(duì)患者生命安全產(chǎn)生威脅。

丁苯酞屬國產(chǎn)一類新藥，在急性缺血性腦卒中應(yīng)用廣泛，該藥可阻斷急性缺血性腦卒中導(dǎo)致的多個(gè)腦損傷病理環(huán)節(jié)，具有強(qiáng)效抗缺血、減輕腦水腫作用，改善疾病發(fā)生后腦細(xì)胞能量代謝，改善腦缺血區(qū)域微循環(huán)，還可對(duì)神經(jīng)細(xì)胞凋亡產(chǎn)生抑制作用[7,8]。此外，丁苯酞還具有抗血小板聚集、抗腦血栓形成作用；還可增強(qiáng)抗氧化酶活躍度，起到炎癥反應(yīng)抑制、清除自由基功能，進(jìn)而到達(dá)保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞、修復(fù)血管損傷作用[9]。但單純使用該藥仍難獲得理想治療效果。

左卡尼汀是人體正常能量代謝中必需的天然物質(zhì)，是輔助脂肪酸代謝的必需因子，急性缺血性腦卒中患者疾病發(fā)生后腦部缺血癥狀嚴(yán)重，致使腦組織脂肪大量堆積，采用左卡尼汀治療可使游離脂肪酸濃度降低，促進(jìn)胞漿內(nèi)脂酰輔酶A 順利進(jìn)入線粒體，確保脂質(zhì)代謝正常進(jìn)行，從而改善腦組織能量的利用；左卡尼汀還可維持線粒體通透性，確保線粒體呼吸鏈的正常功能，保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞，挽救瀕死神經(jīng)元，進(jìn)而達(dá)到保護(hù)腦組織作用[10]。

血液流變學(xué)異常是急性缺血性腦卒中患者重要病理改變，可對(duì)血栓形成產(chǎn)生促進(jìn)作用，加重患者病情，增加疾病復(fù)發(fā)率[11，12]。本研究采用丁苯酞與左卡尼汀聯(lián)合治療急性缺血性腦卒中患者，結(jié)果顯示，治療2周后，兩組全血低切黏度、全血高切黏度、血漿黏度、紅細(xì)胞壓積、血小板黏附率均較治療前降低，且觀察組低于對(duì)照組，提示兩種藥物聯(lián)合治療可有效改善急性缺血性腦卒中患者血液流變學(xué)指標(biāo)。究其原因在于，兩種藥物聯(lián)合治療可發(fā)揮協(xié)同作用，提高臨床療效。此外本研究通過對(duì)兩組預(yù)后效果進(jìn)行觀察，結(jié)果顯示，觀察組GOS 評(píng)分高于對(duì)照組，提示兩種藥物聯(lián)合治療方式可有效改善患者預(yù)后效果。

綜上所述，急性缺血性腦卒中患者采用丁苯酞與左卡尼汀聯(lián)合治療有助于改善患者血液流變學(xué)指標(biāo)，一定程度上改善預(yù)后效果，值得臨床推廣。