河南省濮陽廣慈醫(yī)院（457000）楊巧玲 李海濤

急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）以典型缺血性胸痛為特征，心電圖ST段可發(fā)生抬高，若不及時(shí)治療，心肌細(xì)胞會(huì)大量損傷，引起心室重構(gòu)，加速心血管疾病進(jìn)程[1]。冠脈介入治療（PCI）是治療STEMI的首選方式，可短時(shí)間內(nèi)開通阻塞血管，恢復(fù)冠脈內(nèi)血液流速，增加心肌血液灌注[2]。但PCI難以阻止血小板聚集過程，仍需配合抗血小板藥物治療，以減少血栓形成，改善患者預(yù)后。氯吡格雷可通過結(jié)合血小板膜表面二磷酸腺苷受體，阻止血小板聚集，減少血栓形成，增強(qiáng)PCI治療效果，但氯吡格雷易出現(xiàn)藥物抵抗現(xiàn)象[3]。替格瑞洛屬于新一代P2Y12受體抑制劑，起效更快，藥物作用時(shí)間更持久，可進(jìn)一步增強(qiáng)抗血栓效果，且該藥作用具有可逆性，不會(huì)對血小板造成不可逆損傷，停藥后血小板活性可快速恢復(fù)[4]。鑒于此，本研究旨在分析替格瑞洛與氯吡格雷在STEMI介入治療患者中的應(yīng)用效果。報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年12月～2019年12月就診于我院的86例STEMI患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組，各43例。對照組男25例，女18例；年齡53～74歲，平均年齡（62.14±3.59）歲；合并癥：16例高血壓、14例高脂血癥、13例糖尿病；梗死部位：19例前壁、15例廣泛前壁、9例其他；梗死時(shí)間2～6h，平均梗死時(shí)間（4.21±0.38）h。觀察組男26例，女17例；年齡52～75歲，平均年齡（62.16±3.61）歲；合并癥：17例高血壓、14例高脂血癥、12例糖尿病；梗死部位：20例前壁、14例廣泛前壁、9例其他；梗死時(shí)間2～6h，平均梗死時(shí)間（4.23±0.39）h。本研究經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核通過。兩組一般資料對比無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[5]中的相關(guān)診斷；均行PCI治療；發(fā)病時(shí)間12h內(nèi)；經(jīng)心臟彩超、心電圖等確診；患者及家屬知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：對本研究用藥過敏；凝血系統(tǒng)缺陷；存在肝腎功能不全；精神狀態(tài)異常；合并惡性腫瘤。

1.3 方法 兩組均行PCI術(shù)治療，術(shù)前常規(guī)頓服阿司匹林300mg，術(shù)后口服100mg/次，1次/d。對照組口服硫酸氫氯吡格雷片治療，術(shù)前口服600mg，術(shù)后75mg/次，1次/d。觀察組予以替格瑞洛片治療，術(shù)前口服180mg，術(shù)后90mg/次，2次/d。兩組均用藥6個(gè)月。

附表1 兩組心功能對比（±s）

附表1 兩組心功能對比（±s）

組別 LVEF（%） LVEDD（mm） LVESD（mm）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組（n=43） 45.36±4.8558.74±5.3655.69±5.4242.14±3.1545.13±3.5331.05±3.02對照組（n=43） 45.29±4.8153.16±5.1556.13±5.5146.52±3.2145.41±3.5835.39±3.15 t 0.0674.9230.3736.3860.3656.522 P 0.9470.0000.7100.0000.7160.000

附表2 兩組心血管不良事件對比[n(%)]

1.4 觀察指標(biāo) ①心功能：治療前和治療6個(gè)月后，兩組左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室舒張末內(nèi)徑（LVEDD）、左室收縮末內(nèi)徑（LVESD）變化由心臟彩超檢測。②心血管不良事件：隨訪半年，記錄兩組再發(fā)心肌梗死、心功能不全加重、惡性心律失常發(fā)生狀況。③不良反應(yīng)：頭暈、口腔出血、腹痛。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0分析數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)表示，用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料以（±s）表示，用t檢驗(yàn)；P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 心功能 觀察組的心功能指標(biāo)優(yōu)于對照組，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05）。見附表1。

2.2 心血管不良事件 觀察組心血管不良事件發(fā)生率低于對照組，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05）。見附表2。

2.3 不良反應(yīng) 對照組4例頭暈、1例口腔出血，不良反應(yīng)發(fā)生率為11.63%；觀察組1例口腔出血、2例腹痛，不良反應(yīng)發(fā)生率為6.98%。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率相比，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=0.138，P=0.458）。

3 討論

冠脈粥樣硬化是誘發(fā)STEMI的重要病理基礎(chǔ)，當(dāng)冠脈內(nèi)斑塊破裂時(shí)，可加快血小板聚集，形成大量血栓，導(dǎo)致冠脈血管持續(xù)、完全閉塞，進(jìn)而中斷心肌血供，誘發(fā)急性缺血缺氧性壞死。PCI因具有創(chuàng)傷小、血管再通率高、血液灌注恢復(fù)快等特點(diǎn)廣泛用于STEMI治療中，可有效避免心肌嚴(yán)重?fù)p傷，改善患者心功能[6]。但PCI仍屬于有創(chuàng)性操作，術(shù)中可對血管造成一定損傷，且能促使粥樣斑塊或血栓破裂形成微小細(xì)屑，阻塞于遠(yuǎn)端血管，導(dǎo)致術(shù)后遠(yuǎn)期療效欠佳?？寡“逯委熌軌蚪档脱“寤钚?，阻止血栓形成，利于增強(qiáng)PCI療效和改善預(yù)后效果。

氯吡格雷屬于一線抗血小板藥物，其作用機(jī)制主要為抑制二磷酸腺苷結(jié)合血小板受體，降低血小板膜糖蛋白活動(dòng)性，從而阻斷血栓烷形成，拮抗血小板聚集，減少血栓形成[7][8]。但該藥需經(jīng)肝臟代謝酶激活后方可起效且患者肝臟代謝存在一定差異性，故療效不一。由于氯吡格雷代謝及吸收受機(jī)體不同生物酶系影響較大，易出現(xiàn)氯吡格雷抵抗現(xiàn)象。本研究結(jié)果顯示，LVEF高于對照組，LVEDD、LVESD低于對照組，心血管不良事件發(fā)生率低于對照組，兩組均無嚴(yán)重不良反應(yīng)。表明替格瑞洛用于STEMI介入治療患者中可促進(jìn)心功能恢復(fù)，降低心血管不良事件發(fā)生率且不良反應(yīng)少。楊媛等[9]研究顯示，STEMI介入治療后予以替格瑞洛可降低心血管不良事件風(fēng)險(xiǎn)，與本研究結(jié)果相似。替格瑞洛屬于環(huán)戊基三唑嘧啶類藥物，其作用機(jī)制與氯吡格雷相似，但其本身即為活性形態(tài)，無需肝臟代謝，起效快于氯吡格雷，給藥2h即可抑制90%的血小板且替格瑞洛不受代謝酶遺傳多態(tài)性影響，不會(huì)出現(xiàn)藥物抵抗現(xiàn)象，抗血小板作用更強(qiáng)，對于氯吡格雷低反應(yīng)的患者仍具有良好療效[10]。替格瑞洛與P2Y12結(jié)合作用具有可逆性，停藥后血小板可恢復(fù)正?；钚?，出血風(fēng)險(xiǎn)低。此外，替格瑞洛具有一定抗炎作用，可減輕炎性損傷，穩(wěn)定冠脈粥樣硬化斑塊。

綜上所述，替格瑞洛在STEMI介入患者中抗血小板作用強(qiáng)于氯吡格雷，可減少血栓形成，改善心功能，利于預(yù)防遠(yuǎn)期心血管不良事件發(fā)生且安全性高。