田楠楠 曹夢(mèng)杰

（1.焦作衛(wèi)生醫(yī)藥學(xué)校附屬醫(yī)院檢驗(yàn)科，河南 焦作 450001；2.河南理工大學(xué)第一附屬醫(yī)院檢驗(yàn)科，河南 焦作 450001）

擴(kuò)張型心肌?。―ilated cardiomyopathy，DCM）以左右心室顯著擴(kuò)張伴收縮功能受損為主要特征，患者通常會(huì)出現(xiàn)充血性心力衰竭，嚴(yán)重者發(fā)生心源性猝死[1]。本文具體探討了DCM 患者NT-proBNP表達(dá)水平與預(yù)后的相關(guān)性，以明確DCM 的作用效果與機(jī)制，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：2016 年12 月至2019 年8 月選擇在本院診治的DCM 患者78 例作為病例組，同期選擇在本院進(jìn)行體檢的健康志愿者78 例作為對(duì)照組。納入標(biāo)準(zhǔn)：病例組符合DCM 的診斷標(biāo)準(zhǔn)；醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)了此次研究；患者自愿簽署知情同意書(shū)；年齡20~75 歲；對(duì)照組為健康體檢者，無(wú)DCM 的家族史。排除標(biāo)準(zhǔn)：其他原因?qū)е伦笮氖覕U(kuò)張的心源性或系統(tǒng)性疾??；妊娠與哺乳期婦女；近期有外科手術(shù)史或創(chuàng)傷史患者；惡性腫瘤晚期及血液系統(tǒng)疾病患者。

1.2 血清NT-proBNP 檢測(cè)：病例組取血前1d 下午5：30 后禁食且停止用藥，次日早晨8：00 左右采集前臂靜脈血5mL，室溫下4℃離心10min（2000r/min），取上清備用。采用酶聯(lián)免疫法檢測(cè)血清NT-proBNP含量。對(duì)照組取體檢時(shí)采集得空腹靜脈血，同上檢測(cè)。

1.3 超聲心動(dòng)圖檢查：入選者均給予經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖檢查，記錄室間隔厚度、左心房前后徑、左心室舒張末徑、左室射血分?jǐn)?shù)等指標(biāo)。

1.4 預(yù)后調(diào)查：病例組所有患者隨訪(fǎng)調(diào)查到2020年12 月1 日，以患者住院期間及調(diào)查期間發(fā)生心血管不良事件（Major adverse cardiovascular events，MACE）為研究終點(diǎn)，包括惡性心律失常、心源性死亡、心衰、冠脈事件等。

1.5 統(tǒng)計(jì)方法：運(yùn)用SPSS23.00 進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量數(shù)據(jù)采用t 檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)，相關(guān)性分析應(yīng)用Pearson 相關(guān)性分析，P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 血清NT-proBNP 含量對(duì)比：病例組（145.67±25.35）的血清NT-proBNP 含量高于對(duì)照組（567.33±56.38）（t=32.103，P<0.05）。

2.2 心臟超聲指標(biāo)對(duì)比：病例組的室間隔厚度、左心室舒張末徑、左心房前后徑高于對(duì)照組（P<0.05），左室射血分?jǐn)?shù)低于對(duì)照組（P<0.05），詳見(jiàn)表1。

表1 兩組心臟超聲指標(biāo)對(duì)比 （±s）

表1 兩組心臟超聲指標(biāo)對(duì)比 （±s）

左心房前后徑(mm)病例組 78 26.42±1.94 46.59±2.43 38.24±3.29 46.98±2.85對(duì)照組 78 22.00±2.18 41.87±4.14 55.09±3.14 41.88±3.11 t 值 7.495 8.444 12.674 8.911 P 值 0.010 0.003 0.000 0.001組別 n 室間隔厚度(mm)左心室舒張末徑(mm)左室射血分?jǐn)?shù)(%)

2.3 預(yù)后情況：在病例組中，隨訪(fǎng)到2020 年12 月1 日，發(fā)生MACE 12 例，發(fā)生率為15.4%，其中惡性心律失常3 例、心源性死亡2 例、心衰5 例、冠脈事件2 例。

2.4 相關(guān)性分析：在病例組中，Pearson 相關(guān)性分析顯示MACE 與NT-proBNP、室間隔厚度、左心室舒張末徑、左心房前后徑、左室射血分?jǐn)?shù)存在相關(guān)性（P<0.05），詳見(jiàn)表2。

表2 DCM 患者NT-proBNP 表達(dá)水平與預(yù)后的相關(guān)性

3 討論

DCM 病理上表現(xiàn)為心肌纖維化、心肌細(xì)胞排列紊亂、微血管結(jié)構(gòu)和功能異常等。NT-proBNP 具有排鈉、利尿、擴(kuò)血管等特性，可激活環(huán)磷酸鳥(niǎo)苷依賴(lài)的信號(hào)級(jí)聯(lián)通路，在臨床上該指標(biāo)可幫助診斷心腦血管疾病以及指導(dǎo)疾病的治療及預(yù)后評(píng)估[3-4]。本研究顯示病例組的血清NT-proBNP 含量高于對(duì)照組，表明DCM 患者多伴隨有NT-proBNP 的高表達(dá)。本研究顯示在病例組中，隨訪(fǎng)到2020 年12 月1 日，MACE 發(fā)生率為15.4%；Pearson 相關(guān)性分析顯示MACE 與NT-proBNP、室間隔厚度、左心室舒張末徑、左心房前后徑、左室射血分?jǐn)?shù)存在相關(guān)性；多變量logistic 回歸分析結(jié)果表明NT-proBNP、左心室舒張末徑、左室射血分?jǐn)?shù)為導(dǎo)致MACE 發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。從機(jī)制上分析，NT-proBNP 釋放量增加可導(dǎo)致機(jī)體血壓、血容量的明顯增加，最終引起左房的擴(kuò)大；也可使心肌β 受體匹配缺失，引起收縮功能障礙，從而惡化患者的預(yù)后。當(dāng)前有研究表明NT-proBNP 能夠減弱心肌收縮力、誘導(dǎo)凋亡和壞死、促進(jìn)心室重構(gòu)，從而參與心衰的發(fā)生、發(fā)展。本研究不足之處在于納入樣本數(shù)量較少，反映DCM 患者病情的指標(biāo)也比較少，將在后續(xù)研究中深入分析。

綜上所述，DCM 患者多伴隨有NT-proBNP 表達(dá)上升，預(yù)后容易出現(xiàn)MACE，NT-proBNP 表達(dá)水平與預(yù)后MACE 發(fā)生存在相關(guān)性，也是導(dǎo)致MACE發(fā)生的重要因素。