付麗

（遼寧省沈陽市第五人民醫(yī)院，遼寧 沈陽 110000）

心力衰竭在臨床中比較常見，是指各種心臟疾病導(dǎo)致心室充盈和/或心臟射血功能受損，心臟泵出的血液不能滿足人體需要，屬于慢性持續(xù)性病變[1]。在老年人群中，慢性心力衰竭的發(fā)病率較高，如治療不及時，直接威脅老年患者的生命健康。在對老年慢性心力衰竭急性加重期患者治療中，以往主要采用強心、利尿及擴張血管等對癥治療方法，但療效有限，對患者病情控制效果不佳。有研究顯示，采用重組人腦利鈉肽對該病患者進行治療，藥物能夠與利鈉肽受體結(jié)合，升高細胞內(nèi)環(huán)單磷酸鳥苷水平，舒張平滑肌細胞，擴張動靜脈，降低心臟負荷，對患者癥狀緩解效果較好。基于此，本研究選取本院2018年2月至2019年3月收治的76例慢性心衰急性加重期老年患者為研究對象，觀察重組人腦利鈉肽的臨床療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2018年2月至2019年3月本院收治的76 例老年慢性心衰急性加重期患者，隨機分為觀察組與對照組，每組38例。對照組男20例，女18例；年齡60～82歲，平均（68.7±2.6）歲；紐約心臟病學會（NYHA）心功能分級：Ⅲ級17例，Ⅳ級21例；對照組男21例，女17例；年齡60～81歲，平均（68.5±2.5）歲；心功能分級：Ⅲ級16例，Ⅳ級22例。兩組臨床資料比較差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審核批準，患者知情同意并簽署知情同意書。

納入標準：符合慢性心衰急性加重期診斷標準；年齡≥60歲；左室射血分數(shù)LVEF≤45%；心功能分級Ⅲ～Ⅳ級。排除標準：肝腎功能障礙者；先天性心臟病者；急性心肌梗死者；近期有藥物或手術(shù)治療史者及精神疾病者。

1.2 方法 兩組均給予利尿、強心、擴張血管等常規(guī)治療。對照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予50 mg 硝普鈉（廣東眾生藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H20093909），采用葡萄糖溶液稀釋，以0.5 μg/kg速度靜脈滴注治療；同時，觀察患者用藥反應(yīng)，滴注速度可逐漸增加至1～5 μg/kg，持續(xù)治療48～72 h。觀察組給予重組人腦利鈉肽（成都諾迪康生物制藥有限公司，國藥準字S20050033）靜脈推注治療，初始劑量為1.5 μg/kg，然后按照每分鐘0.007 5 μg/kg滴速滴注，持續(xù)48～72 h。

1.3 觀察指標 ①兩組治療效果依據(jù)紐約心臟病學會心功能分級標準進行評價，顯效：治療后患者臨床癥狀明顯改善，心功能提高≥2 級；有效：治療后患者臨床癥狀緩解，心功能提高1 級；無效：治療后患者臨床癥狀無明顯變化或加重?？傆行?顯效率+有效率。②比較兩組患者治療前后射血分數(shù)（EF）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、腦鈉肽（BNP）及心輸出量（CO）等指標。③比較兩組用藥不良反應(yīng)，包括惡心嘔吐、頭痛、心律失常、低血壓。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 21.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)，計量資料以“”表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用[n（%）]表示，采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 觀察組總有效率為89.47%，高于對照組的65.79%（P＜0.05），見表1。

表1 兩組臨床療效比較[n（%）]

2.2 兩組治療前后EF、LVEDD、BNP及CO指標比較 治療前，兩組EF、LVEDD、BNP 及CO 指標比較差異無統(tǒng)計學意義；治療后，兩組各指標均較治療前明顯改善，且觀察組優(yōu)于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組治療前后EF、LVEDD、BNP及CO指標比較()

表2 兩組治療前后EF、LVEDD、BNP及CO指標比較()

注：與本組治療前比較，aP＜0.05；與對照組比較，bP＜0.05

組別觀察組（n=38）對照組（n=38）時間治療前治療后治療前治療后EF（%）38.44±5.23 48.36±8.17ab 38.29±5.34 42.25±6.65a LVEDD（mm）62.37±10.52 42.66±3.64ab 62.41±10.43 58.31±6.57a BNP（pg/mL）1 853.94±182.72 490.86±107.24ab 1 855.62±181.66 672.35±141.96a CO（L/mL）3.82±0.37 5.52±1.46ab 3.83±0.35 4.19±0.85a

2.3 兩組不良反應(yīng)情況比較 觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為13.16%，低于對照組的36.84%（P＜0.05），見表3。

表3 兩組不良反應(yīng)情況比較

3 討論

隨著當前我國老年人口數(shù)量增多，心力衰竭發(fā)病率也呈逐漸增加趨勢，肺部感染、呼吸道感染是主要誘發(fā)因素，由于發(fā)生感染后，人體溫度升高，刺激交感神經(jīng)使之處于興奮狀態(tài)，血管收縮幅度增大，使心臟負荷加重。此外，感染后患者的心率會加快，心臟舒張、收縮間隔時間縮短，機體供氧能力下降，導(dǎo)致心肌處于缺血、缺氧狀態(tài)，如無法及時改善癥狀，則形成惡性循環(huán)，患者病情不斷加重。除上述主要致病因素外，病毒因子對心肌也有損害作用，可抑制心肌收縮，對人體供需循環(huán)產(chǎn)生影響，促使血管異常收縮，加重心室負擔。有研究顯示，心力衰竭患者中，飲食不正常、電解質(zhì)紊亂、營養(yǎng)供需過量或不足等因素均可能引發(fā)心力衰竭的發(fā)生[2]。

諸多研究顯示，各類心臟病發(fā)展至嚴重階段時，即可引起慢性心力衰竭，且呈進行性發(fā)展態(tài)勢，一旦發(fā)病，即便在臨床中處于穩(wěn)定階段，無新的心肌損傷，疾病本身也處于不斷發(fā)展趨勢。目前認為心室重構(gòu)是引起慢性心力衰竭的機制，期間存在細胞因子的活化及神經(jīng)內(nèi)分泌的過度激活，損壞心肌細胞活性及功能，促使心肌纖維化發(fā)生。且在發(fā)生慢性心力衰竭時，血流動力學會出現(xiàn)障礙，減少心排血量，激活交感神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致去甲腎上腺素分泌增多，對慢性心力衰竭具有代償作用，通過增強心肌收縮力、加快心率，提高心排血量。隨著慢性心力衰竭疾病進展，對去甲腎上腺素低患者逐漸產(chǎn)生有害作用，如增加心肌耗氧量，長期使周圍小動脈處于收縮狀態(tài)，加重組織缺氧缺血等，且去甲腎上腺素本身存在心肌毒性，可損傷心肌。臨床中主要采用利尿劑、強心劑等方法治療心力衰竭，如強心苷等藥物，此類藥物屬于甾體化合物，具有選擇性強心作用，可抑制腎臟及心肌細胞活性，使心肌收縮力下降，改善心肌動力，平衡人體心臟供需[3]。但也有報道認為，強心苷藥物長期使用，不良反應(yīng)明顯，患者存在不耐受情況。此外，拮抗RAAS、β-受體阻滯劑藥物及中藥在心力衰竭治療中也有廣泛應(yīng)用，但均有不足之處，如中藥治療中，存在作用靶點不明確、成分復(fù)雜、機制廣泛等情況，對治療效果有一定影響[4]。在擴張血管類藥物使用中，硝普鈉屬于常用藥物，對血管阻力有快速緩解作用，藥效迅速，可減少心臟負荷，同時也可降低血壓。但存在用藥后患者血壓降低速度過快，一旦停藥，患者出現(xiàn)惡心嘔吐、心律失常等不良反應(yīng)的概率較高，嚴重時可引起氰化物中毒，導(dǎo)致患者昏迷，甚至死亡[5]。因此，慢性心衰急性加重期患者治療中，尋找更有效、可靠的藥物是臨床研究重點?，F(xiàn)階段，在治療心力衰竭急性加重期患者中，重組人腦利鈉肽屬于新型治療藥物，結(jié)構(gòu)及生物學活性類似于BNP，能有效降低患者心室舒張壓力，用藥后藥效迅速，具有平衡血流動力學、擴張血管的作用，且用藥不良反應(yīng)較少，是治療慢性心力衰竭急性加重期的理想藥物[6]。本研究結(jié)果顯示，觀察組總有效率為89.47%，高于對照組的65.79%（P＜0.05），司建芳[7]研究結(jié)果顯示，對急性重癥心力衰竭患者采用重組人腦鈉利肽進行治療，總有效率達到91.62%，高于常規(guī)治療的66.37%，與本研究結(jié)果基本一致，提示重組人腦鈉利肽在急性加重期心力衰竭患者治療中應(yīng)用，對患者臨床癥狀有明顯改善作用，可有效改善患者心功能水平。本研究結(jié)果顯示，治療后，兩組各指標均較治療前明顯改善（P＜0.05），提示無論是硝普鈉治療還是重組人腦鈉利肽治療，對患者上述指標均有改善作用；治療后觀察組各指標優(yōu)于對照組（P＜0.05），表明重組人腦鈉利肽的優(yōu)勢更明顯，證實在急性加重期慢性心衰患者治療中，重組人腦鈉利肽具有更好的治療效果。觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為13.16%，低于對照組的36.84%（P＜0.05），孫葉海等[8]研究對慢性心衰急性發(fā)作期患者采用重組人腦鈉利肽治療后，不良反應(yīng)發(fā)生率僅為10.27%，與本研究結(jié)果基本一致，表明在用藥安全性方面，重組人腦鈉利肽可靠性較高。

綜上所述，重組人腦利鈉肽在急性加重期慢性心衰老年患者治療中應(yīng)用，對患者臨床癥狀有明顯改善作用，可有效改善患者心功能，且用藥安全可靠，值得臨床推廣應(yīng)用。