史艷玲

近年來,急性心肌梗死疾病的發(fā)生率逐年上升,原因可能與人口老齡化,人們生活習(xí)慣及工作壓力等有關(guān)。急性心肌梗死一旦發(fā)病可導(dǎo)致心衰、心律失常等嚴(yán)重危及患者生命的并發(fā)癥發(fā)生。及時科學(xué)有效的臨床救治對保證患者生命安全至關(guān)重要［1,2］。本次研究選取沈陽醫(yī)學(xué)院附屬二院心血管內(nèi)三科收治的60例急性心肌梗死患者進行分組研究,給予不同組別患者采取單用阿司匹林藥物治療及聯(lián)合應(yīng)用氯吡格雷與阿司匹林藥物進行治療,探討不同藥物應(yīng)用方式的臨床效果。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取沈陽醫(yī)學(xué)院附屬二院心血管內(nèi)三科2018年1～10月收治的60例急性心肌梗死患者,按照入院日期將患者分為參照組(單數(shù)日期)和聯(lián)合組(雙數(shù)日期),每組30例。其中參照組男18例,女12例,年齡39～75歲,平均年齡(55.78±6.41)歲,心功能分級：Ⅱ級12例、Ⅲ級10例、Ⅳ級8例；聯(lián)合組男16例、女14例,年齡40～76歲,平均年齡(56.43±6.53)歲,心功能分級：Ⅱ級13例、Ⅲ級10例、Ⅳ級7例。兩組一般資料比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)臨床醫(yī)生體格檢查及相應(yīng)的輔助檢查明確診斷為急性心肌梗死患者且患者既往無溶栓治療史；疾病治療過程告知家屬及患者,征得患者及家屬的同意并參與配合本研究,同時經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：患者同時患感染性疾病、嚴(yán)重肝腎功能異常、惡性腫瘤或代謝性疾??；患者就診前1年內(nèi)使用過化療或類固醇類藥物及存在溶栓禁忌證。

1.2方法 參照組單獨應(yīng)用阿司匹林藥物治療,即給予患者阿司匹林(石藥集團歐意藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H13023635,規(guī)格：25 mg×100片)300 mg口服給藥,1次/d,持續(xù)治療3 d后調(diào)整用藥劑量為100 mg,1次/d,持續(xù)治療1個月。聯(lián)合組采取氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林藥物治療,其中阿司匹林用藥方案與參照組相同,同時給予患者氯吡格雷(樂普藥業(yè)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20123115,規(guī)格：25 mg×20片)藥物300 mg,1次/d,口服給藥,治療1 d后,第2天開始調(diào)整用藥劑量為75 mg,1次/d,持續(xù)治療1個月。

1.3觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組患者臨床指標(biāo)(血漿粘度、血小板聚集率、部分活化凝血活酶時間、射血分?jǐn)?shù))、臨床療效、并發(fā)癥發(fā)生情況。療效判定標(biāo)準(zhǔn)為：顯效：經(jīng)治療后患者心功能改善2級或以上,且各疾病癥狀消失,心電圖結(jié)果顯示恢復(fù)正常,心梗發(fā)生頻率減少且持續(xù)時間縮短；有效：治療后患者心功能改善1級,且疾病癥狀、心電圖結(jié)果、心梗頻率等情況明顯改善；無效：治療后患者疾病癥狀、心功能、心梗狀況均無明顯改善?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。并發(fā)癥包括心絞痛、凝血功能障礙、心肌再梗死等。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組患者治療后臨床指標(biāo)比較 治療后,聯(lián)合組患者血漿粘度(1.13±0.34)mPa·s、血小板聚集率(20.32±1.78)%顯著低于參照組的(1.82±0.11)mPa·s、(32.24±1.45)%,部分活化凝血活酶時間(38.46±1.48)s、射血分?jǐn)?shù)(52.85±4.67)%高于參照組的(33.98±1.27)s、(41.78±3.43)%,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療后臨床指標(biāo)比較()

表1 兩組患者治療后臨床指標(biāo)比較()

注：與參照組比較,aP<0.05

2.2兩組患者臨床療效比較 聯(lián)合組患者顯效17例,有效12例,無效1例,治療總有效率為96.67%；參照組顯效6例,有效18例,無效6例,治療總有效率為80.00%。聯(lián)合組治療總有效率高于參照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

2.3兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況比較 聯(lián)合組患者發(fā)生心絞痛1例,凝血功能障礙0例,心肌再梗死0例,并發(fā)癥發(fā)生率3.33%；參照組發(fā)生心絞痛2例,凝血功能障礙1例,心肌再梗死1例,發(fā)生率13.33%。聯(lián)合組患者并發(fā)癥發(fā)生率3.33%低于參照組的13.33%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

3 討論

急性心肌梗死是指因機體冠狀動脈持續(xù)或急性缺血、缺氧所致心肌組織壞死,主要疾病癥狀為持續(xù)且劇烈胸骨后疼痛、發(fā)熱、全身不適等,且存在心肌酶活性增高情況。而隨人口老齡化趨勢逐漸加劇,急性心肌梗死臨床發(fā)病率亦有上升趨勢。誘發(fā)急性心肌梗死因素較多,如冠狀動脈痙攣、心肌耗氧增加、暴飲暴食、激動或過勞等。隨急性心肌梗死疾病發(fā)展,會出現(xiàn)心衰、心律失常并嚴(yán)重危及患者生命健康［3,4］。急性心肌梗死發(fā)病主要機制為已被激活的MEK/ERK以及轉(zhuǎn)化生長因子-β(TGF-β)/Smad等信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,亦是臨床用藥治療的潛在靶點。且機體自由基清除酶活性降低、血管內(nèi)皮功能障礙等因素一定程度上亦與急性心肌梗死疾病發(fā)病有關(guān)［5,6］。臨床救治急性心肌梗死疾病患者時多采取針對性用藥治療。

阿司匹林屬一類抗血小板藥物,為臨床常用解熱鎮(zhèn)痛藥物的一種,該藥物機制為通過抑制機體內(nèi)血小板環(huán)氧化酶以達到阻斷血栓素A生成通道,最終達到抗血小板目的。急性心肌梗死患者口服阿司匹林藥物24 h內(nèi)能有效控制疾病癥狀,起到治療效果。但若持續(xù)用藥易損傷患者上消化道黏膜屏障,引發(fā)相關(guān)并發(fā)癥,存在用藥局限性［7］。而氯吡格雷屬吩吡啶類衍生物,為新型抗血小板藥物的一種,主要藥物機制為與集體血小板二磷酸腺苷(ADP)受體結(jié)合進而阻滯ADP介導(dǎo)糖蛋白復(fù)合物活化,同時可起到強效血栓素合成酶抑制作用,進而起到抗血栓、急性心肌梗死治療作用［8］。聯(lián)合使用阿司匹林、氯吡格雷治療急性心肌梗死,通過不同藥物機制有效抑制血小板聚集,有效提高藥物功效同時確保臨床安全性［9］。結(jié)合本文結(jié)果數(shù)據(jù)亦可知,治療后,聯(lián)合組患者血漿粘度、血小板聚集率顯著低于參照組,部分活化凝血活酶時間、射血分?jǐn)?shù)高于參照組,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。聯(lián)合組治療總有效率96.67%高于參照組的80.00%,并發(fā)癥發(fā)生率3.33%低于參照組的13.33%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。郭軍霞等［10］的研究結(jié)果亦表明,研究組患者于療效、凝血功能指標(biāo)、心功能指標(biāo)及生存質(zhì)量等指標(biāo)結(jié)果數(shù)據(jù)均顯著優(yōu)于對照組患者,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),該結(jié)論與本文結(jié)論相似,有可參考性。

綜上所述,臨床救治急性心肌梗死采取氯吡格雷+阿司匹林藥物治療,對提升臨床療效、降低并發(fā)癥發(fā)生以及改善患者體征指標(biāo)均有積極意義。