史艷玲

近年來,急性心肌梗死疾病的發(fā)生率逐年上升,原因可能與人口老齡化,人們生活習慣及工作壓力等有關。急性心肌梗死一旦發(fā)病可導致心衰、心律失常等嚴重危及患者生命的并發(fā)癥發(fā)生。及時科學有效的臨床救治對保證患者生命安全至關重要［1,2］。本次研究選取沈陽醫(yī)學院附屬二院心血管內三科收治的60例急性心肌梗死患者進行分組研究,給予不同組別患者采取單用阿司匹林藥物治療及聯(lián)合應用氯吡格雷與阿司匹林藥物進行治療,探討不同藥物應用方式的臨床效果。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取沈陽醫(yī)學院附屬二院心血管內三科2018年1～10月收治的60例急性心肌梗死患者,按照入院日期將患者分為參照組(單數(shù)日期)和聯(lián)合組(雙數(shù)日期),每組30例。其中參照組男18例,女12例,年齡39～75歲,平均年齡(55.78±6.41)歲,心功能分級：Ⅱ級12例、Ⅲ級10例、Ⅳ級8例；聯(lián)合組男16例、女14例,年齡40～76歲,平均年齡(56.43±6.53)歲,心功能分級：Ⅱ級13例、Ⅲ級10例、Ⅳ級7例。兩組一般資料比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。納入標準：經(jīng)臨床醫(yī)生體格檢查及相應的輔助檢查明確診斷為急性心肌梗死患者且患者既往無溶栓治療史；疾病治療過程告知家屬及患者,征得患者及家屬的同意并參與配合本研究,同時經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準。排除標準：患者同時患感染性疾病、嚴重肝腎功能異常、惡性腫瘤或代謝性疾?。换颊呔驮\前1年內使用過化療或類固醇類藥物及存在溶栓禁忌證。

1.2方法 參照組單獨應用阿司匹林藥物治療,即給予患者阿司匹林(石藥集團歐意藥業(yè)有限公司,國藥準字H13023635,規(guī)格：25 mg×100片)300 mg口服給藥,1次/d,持續(xù)治療3 d后調整用藥劑量為100 mg,1次/d,持續(xù)治療1個月。聯(lián)合組采取氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林藥物治療,其中阿司匹林用藥方案與參照組相同,同時給予患者氯吡格雷(樂普藥業(yè)股份有限公司,國藥準字H20123115,規(guī)格：25 mg×20片)藥物300 mg,1次/d,口服給藥,治療1 d后,第2天開始調整用藥劑量為75 mg,1次/d,持續(xù)治療1個月。

1.3觀察指標及判定標準 比較兩組患者臨床指標(血漿粘度、血小板聚集率、部分活化凝血活酶時間、射血分數(shù))、臨床療效、并發(fā)癥發(fā)生情況。療效判定標準為：顯效：經(jīng)治療后患者心功能改善2級或以上,且各疾病癥狀消失,心電圖結果顯示恢復正常,心梗發(fā)生頻率減少且持續(xù)時間縮短；有效：治療后患者心功能改善1級,且疾病癥狀、心電圖結果、心梗頻率等情況明顯改善；無效：治療后患者疾病癥狀、心功能、心梗狀況均無明顯改善?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。并發(fā)癥包括心絞痛、凝血功能障礙、心肌再梗死等。

1.4統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1兩組患者治療后臨床指標比較 治療后,聯(lián)合組患者血漿粘度(1.13±0.34)mPa·s、血小板聚集率(20.32±1.78)%顯著低于參照組的(1.82±0.11)mPa·s、(32.24±1.45)%,部分活化凝血活酶時間(38.46±1.48)s、射血分數(shù)(52.85±4.67)%高于參照組的(33.98±1.27)s、(41.78±3.43)%,差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療后臨床指標比較()

表1 兩組患者治療后臨床指標比較()

注：與參照組比較,aP<0.05

2.2兩組患者臨床療效比較 聯(lián)合組患者顯效17例,有效12例,無效1例,治療總有效率為96.67%；參照組顯效6例,有效18例,無效6例,治療總有效率為80.00%。聯(lián)合組治療總有效率高于參照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

2.3兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況比較 聯(lián)合組患者發(fā)生心絞痛1例,凝血功能障礙0例,心肌再梗死0例,并發(fā)癥發(fā)生率3.33%；參照組發(fā)生心絞痛2例,凝血功能障礙1例,心肌再梗死1例,發(fā)生率13.33%。聯(lián)合組患者并發(fā)癥發(fā)生率3.33%低于參照組的13.33%,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

3 討論

急性心肌梗死是指因機體冠狀動脈持續(xù)或急性缺血、缺氧所致心肌組織壞死,主要疾病癥狀為持續(xù)且劇烈胸骨后疼痛、發(fā)熱、全身不適等,且存在心肌酶活性增高情況。而隨人口老齡化趨勢逐漸加劇,急性心肌梗死臨床發(fā)病率亦有上升趨勢。誘發(fā)急性心肌梗死因素較多,如冠狀動脈痙攣、心肌耗氧增加、暴飲暴食、激動或過勞等。隨急性心肌梗死疾病發(fā)展,會出現(xiàn)心衰、心律失常并嚴重危及患者生命健康［3,4］。急性心肌梗死發(fā)病主要機制為已被激活的MEK/ERK以及轉化生長因子-β(TGF-β)/Smad等信號轉導通路,亦是臨床用藥治療的潛在靶點。且機體自由基清除酶活性降低、血管內皮功能障礙等因素一定程度上亦與急性心肌梗死疾病發(fā)病有關［5,6］。臨床救治急性心肌梗死疾病患者時多采取針對性用藥治療。

阿司匹林屬一類抗血小板藥物,為臨床常用解熱鎮(zhèn)痛藥物的一種,該藥物機制為通過抑制機體內血小板環(huán)氧化酶以達到阻斷血栓素A生成通道,最終達到抗血小板目的。急性心肌梗死患者口服阿司匹林藥物24 h內能有效控制疾病癥狀,起到治療效果。但若持續(xù)用藥易損傷患者上消化道黏膜屏障,引發(fā)相關并發(fā)癥,存在用藥局限性［7］。而氯吡格雷屬吩吡啶類衍生物,為新型抗血小板藥物的一種,主要藥物機制為與集體血小板二磷酸腺苷(ADP)受體結合進而阻滯ADP介導糖蛋白復合物活化,同時可起到強效血栓素合成酶抑制作用,進而起到抗血栓、急性心肌梗死治療作用［8］。聯(lián)合使用阿司匹林、氯吡格雷治療急性心肌梗死,通過不同藥物機制有效抑制血小板聚集,有效提高藥物功效同時確保臨床安全性［9］。結合本文結果數(shù)據(jù)亦可知,治療后,聯(lián)合組患者血漿粘度、血小板聚集率顯著低于參照組,部分活化凝血活酶時間、射血分數(shù)高于參照組,差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。聯(lián)合組治療總有效率96.67%高于參照組的80.00%,并發(fā)癥發(fā)生率3.33%低于參照組的13.33%,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。郭軍霞等［10］的研究結果亦表明,研究組患者于療效、凝血功能指標、心功能指標及生存質量等指標結果數(shù)據(jù)均顯著優(yōu)于對照組患者,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),該結論與本文結論相似,有可參考性。

綜上所述,臨床救治急性心肌梗死采取氯吡格雷+阿司匹林藥物治療,對提升臨床療效、降低并發(fā)癥發(fā)生以及改善患者體征指標均有積極意義。