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        急性腦梗死靜脈溶栓后早期神經(jīng)功能惡化與血清白蛋白水平的關(guān)系研究

        2021-02-06 07:20:40
        吉林醫(yī)學(xué) 2021年2期
        關(guān)鍵詞:白蛋白溶栓計數(shù)

        劉 翠

        (廣東省惠州市惠陽三和醫(yī)院內(nèi)三科,廣東 惠州 516211)

        靜脈應(yīng)用重組組織型纖溶酶原激活劑是目前國內(nèi)外使用最廣泛的、得到最強(qiáng)推薦的治療急性超早期腦梗死方法[1],但仍有出現(xiàn)早期神經(jīng)功能惡化(early neurological deterioration,END)風(fēng)險。目前END發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明,缺乏早期識別及治療的有效手段,抵消靜脈溶栓效果,加劇神經(jīng)功能缺損。血清白蛋白是血液系統(tǒng)的重要組成部分,具有結(jié)合和運輸內(nèi)源性及外源性物質(zhì)、維持血液膠體滲透壓、清除自由基、抑制血小板功能和抗凝血等生理功能[2]。研究證實,血清白蛋白水平與缺血性卒中短期預(yù)后呈正相關(guān),但關(guān)于血清白蛋白水平與腦梗死靜脈溶栓結(jié)局關(guān)系的研究甚少?,F(xiàn)報告如下。

        1 資料與方法

        1.1一般資料:收集2018年3月~2019年9月50例發(fā)病4.5 h以內(nèi)接受阿替普酶靜脈溶栓治療的急性缺血性卒中患者。根據(jù)靜脈溶栓后72 h內(nèi)NIHSS評分較入院時增加≥4分或死亡為溶栓后END發(fā)生標(biāo)準(zhǔn)分為兩組。將其中25例END患者記為觀察組,其余25例記為對照組。觀察組中男20例,女5例,平均年齡(66.02±12.13)歲,對照組中男21例,女4例,平均年齡(67.13±11.02)歲?;颊哔Y料經(jīng)統(tǒng)計學(xué)比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),有可比性。本研究經(jīng)倫理委員會審核,患者及家屬知情同意。

        納入標(biāo)準(zhǔn):①符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》[3]診斷標(biāo)準(zhǔn),且4.5 h內(nèi)接受rt-PA靜脈溶栓治療;②所有患者溶栓前予以美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評分。排除標(biāo)準(zhǔn):①腦梗死嚴(yán)重后遺癥者;②合并嚴(yán)重器官功能障礙者;③合并感染、指標(biāo)異常者;④動脈溶栓或介入治療者。

        1.2方法:入院24 h內(nèi)測定總蛋白、白蛋白、白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞計數(shù)等臨床指標(biāo);選取癥狀變化前完成影像學(xué)檢查(頭顱CT/MRI)的患者資料,72 h頭頸部CTA/MRA,出院時mRS評分(平均14 d)。檢查方法:顱腦MRI檢查采用GESignaHDX3.0T磁共振成像系統(tǒng)。頭頸部CTA均采用德國SiemensSomtomDefinition雙源CT機(jī)。血常規(guī)檢測:全自動血球儀進(jìn)行分析。血清生化檢測:Cobas8000全自動生化免疫分析儀檢驗。凝血功能:SysmexCS-5100凝血儀進(jìn)行檢測。

        1.3評估方法:責(zé)任血管狹窄程度:運用CTA或MRA進(jìn)一步明確責(zé)任血管狹窄部位,大致分為頸內(nèi)血管、大腦中動脈及椎基底動脈;頭頸部血管狹窄分級標(biāo)準(zhǔn)采用北美癥狀性頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)CET分級法標(biāo)準(zhǔn):輕度狹窄≤29%;中度狹窄為30%~69%;重度狹窄≥70%;閉塞即狹窄處及其遠(yuǎn)端不顯影。

        2 結(jié)果

        2.1兩組臨床指標(biāo)比較:觀察組總蛋白水平、白蛋白水平、淋巴細(xì)胞計數(shù)均低于對照組,白細(xì)胞計數(shù)、中性粒計數(shù)、紅細(xì)胞分布寬度、國際標(biāo)準(zhǔn)化比值、纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物均高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。觀察組血管狹窄程度重,與對照組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

        表1 兩組臨床指標(biāo)比較

        2.2多因素Logistic回歸分析:Logistic回歸分析血清蛋白、中性粒細(xì)胞計、心源性卒中和責(zé)任血管狹窄程度均可能影響靜脈溶栓END發(fā)生的因素。詳見表2。

        表2 多因素Logistic回歸分析

        2.3短期預(yù)后與白蛋白的相關(guān)性:mRS評分是評價END患者短期預(yù)后的指標(biāo),采用Spearman秩相關(guān)性分析出院時mRS評分(平均14 d)與血清白蛋白水平的相關(guān)性,結(jié)果顯示二者呈負(fù)相關(guān)(r=-0.196,P=0.009)。

        3 討論

        阿替普酶作為一種重組組織型纖溶酶原激活劑,是目前治療急性缺血性腦卒中的一線藥物。然而對于損傷機(jī)制多樣的缺血性腦卒中治療預(yù)期較差。心源性腦栓塞靜脈溶栓加重可能與心房顫動附壁血栓機(jī)化栓子效果不佳導(dǎo)致腦出血有關(guān)。另外,靜脈溶栓尚有造成栓子繼續(xù)脫落風(fēng)險,導(dǎo)致再發(fā)卒中?;颊唢B內(nèi)大動脈狹窄時,較大的斑塊在溶栓過程中崩解破碎后隨著血流前行,堵在狹窄動脈遠(yuǎn)端分支,導(dǎo)致癥狀加重。

        中性粒細(xì)胞作為白細(xì)胞的主要成分和炎性反應(yīng)的主要決定因素,目前已成為預(yù)測血管疾病患者預(yù)后的焦點。王瑋等通過對136例急性腦梗死患者回顧性研究得出,較高的白細(xì)胞計數(shù)及較高的中性粒細(xì)胞計數(shù)與發(fā)生嚴(yán)重急性缺血性腦卒中相關(guān),而較低的淋巴細(xì)胞計數(shù)與較低的腦卒中嚴(yán)重性增長及較差的功能預(yù)后相關(guān)[4]。相比于對照組,觀察組的白蛋白水平較低。通過對靜脈溶栓患者出院時mRS評分發(fā)現(xiàn),白蛋白水平越低,mRS評分越高,預(yù)后越差。白蛋白是一種小分子質(zhì)量、非糖基化、帶負(fù)電荷的血清蛋白,同時是內(nèi)皮細(xì)胞凋亡的特異性抑制劑,通過舒張缺血區(qū)毛細(xì)血管,增加血流速度,減少中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的聚集,從而減輕再灌注引起的血腦屏障損傷,降低腦出血的發(fā)生率;對于因缺血缺氧出現(xiàn)腦細(xì)胞能量代謝異常導(dǎo)致微循環(huán)障礙的惡性腦水腫,白蛋白增加血漿膠體滲透壓,降低顱內(nèi)壓,減輕腦水腫,降低血液黏稠度,增加腦梗死區(qū)域微血管血流,挽救缺血半暗帶,減少靜脈溶栓后復(fù)發(fā)性缺血性卒中及血管再閉塞的發(fā)生[5]。Logistic回歸分析中,血清白蛋白水平仍然是不良預(yù)后的獨立預(yù)測因子(OR=0.43,95%CI0.26~0.70)。缺血性腦卒中觸發(fā)了磷脂?;拇罅縼G失,使神經(jīng)元修復(fù)所必要的游離脂肪酸如氨基酸及DNA減少。白蛋白具有一定的抗氧化能力,結(jié)合游離的銅離子從而減少自由基的產(chǎn)生、運輸游離脂肪酸至梗死后的腦組織,以進(jìn)一步促進(jìn)神經(jīng)元的修復(fù)。

        綜上所述,高水平的血清白蛋白是急性缺血性腦卒中靜脈溶栓后END的保護(hù)因素。白蛋白水平越低,mRS評分越高,預(yù)后越差。

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