崔 浩 趙振剛

1 臨床資料患者男，63歲，因“發(fā)現(xiàn)食管腫物1周”入院?；颊呒韧幸倚透窝赘斡不⒏哐獕翰∈?，24年前行脾切除術(shù)。體格檢查發(fā)現(xiàn)肝掌(+)，左側(cè)腹部手術(shù)瘢痕，余無明顯陽性體征。實(shí)驗(yàn)室檢查：白細(xì)胞計(jì)數(shù)6.45×109/L，血紅蛋白125 g/L，血小板計(jì)數(shù)207×109/L；凝血酶原活動度68%；ALT 9 U/L， AST 20 U/L，血清白蛋白33.8 g/L，總膽紅素26.1 μmol/L，直接膽紅素10.7 μmol/L；乙型肝炎病毒DNA(-)。術(shù)前胸部CT示：食管下段壁增厚，可見一2.0 cm×1.6 cm低回聲病變(圖1A)。腹部超聲示：肝硬化，門靜脈增寬，膽囊壁水腫，考慮為脾切除術(shù)后。胃鏡示：食管中段中度食管靜脈曲張，紅色征陰性(圖1B)；重度胃底靜脈曲張，紅色征陰性(圖1C)；食管距門齒37 cm處可見黏膜隆起(圖1D)；超聲內(nèi)鏡顯示為起源于固有肌層的橢圓形低回聲腫物，大小約2.0 cm×1.5 cm，回聲均勻(圖1E)。

由于該患者肝硬化伴食管靜脈曲張，故外科手術(shù)切除此黏膜下腫物的風(fēng)險(xiǎn)大?；颊咴衅⑶谐g(shù)，血小板計(jì)數(shù)正常，凝血活動度尚可，與家屬溝通后，擬行內(nèi)鏡黏膜下隧道切除術(shù)(submucosal tunnelling endoscopic resection，STER)切除食管腫物。術(shù)前評估患者的心肺功能正常，肝功能Child-Pugh A級(總分為6分)；詳細(xì)告知患者及其家屬可能發(fā)生的并發(fā)癥。征得患者及其家屬同意后予氣管插管，全身麻醉下行STER?；颊呷∽髠?cè)臥位，應(yīng)用二氧化碳(CO2)注氣泵注氣。采用日本奧林巴斯 GIF260J內(nèi)鏡，鏡身頂端安裝透明帽，尋腔進(jìn)鏡，找到腫瘤，準(zhǔn)確定位。于腫瘤上端4 cm處注射0.9%氯化鈉溶液+亞甲藍(lán)，以黏膜切開刀切開黏膜層建立隧道，逐步分離黏膜下層與固有肌層，暴露病灶，為球形白色致密組織，分離黏膜層與病灶至病灶下1 cm，繼續(xù)分離病灶與固有肌層；由于病灶起源于固有肌層，結(jié)合緊密，予逐步分離，未見明顯穿孔(圖1F～H)。術(shù)中少量出血，予電止血鉗處理，術(shù)畢觀察創(chuàng)口，電凝裸露的血管，黏膜層未見穿孔，以7枚鈦夾夾閉創(chuàng)面。

術(shù)后予禁食、禁水、哌拉西林他唑巴坦抗感染治療。術(shù)后第2天，患者出現(xiàn)寒戰(zhàn)、高熱，最高體溫39 ℃，并出現(xiàn)陣發(fā)性心房顫動(簡稱房顫)，外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)最高達(dá)到27.47×109/L，中性粒細(xì)胞比例0.898，血鉀3.09 mmol/L。考慮患者有肝硬化基礎(chǔ)疾病，胃腸道黏膜通透性增大，腸道內(nèi)革蘭陰性菌易移位致腹腔感染，此外操作過程中革蘭陽性菌易入血致菌血癥，遂將哌拉西林他唑巴坦調(diào)整為美羅培南，并聯(lián)用替考拉寧抗感染治療。由心內(nèi)科會診后予以胺碘酮持續(xù)泵入糾正患者房顫，并予積極補(bǔ)鉀治療?；颊吒腥镜玫娇刂坪?，血常規(guī)恢復(fù)正常，房顫也得以糾正。術(shù)后第2天復(fù)查胸部CT示：食管下段壁不規(guī)則增厚，管壁多發(fā)金屬高密度影，考慮為術(shù)后改變；食管下段和胃底周圍多發(fā)積氣(圖2A)。為明確有無穿孔，行上消化道造影檢查示：食管中下段金屬夾影，考慮為術(shù)后改變，少量鋇劑食管殘留；十二指腸降段憩室；食管下段胃底靜脈曲張。排除食管穿孔，考慮為術(shù)中CO2氣體通過肌間隙彌散所致，可能與患者肝硬化有關(guān)。術(shù)后第6天復(fù)查CT示：食管下段和胃周積氣已消失(圖2B)。繼續(xù)予抑酸、抗感染、營養(yǎng)支持治療，患者未再發(fā)熱，血常規(guī)恢復(fù)正常，肝功能較術(shù)前無明顯改變，好轉(zhuǎn)出院。術(shù)后組織病理學(xué)檢查示：食管間質(zhì)瘤，低危險(xiǎn)度(直徑2 cm、核分裂<5個(gè)/50高倍視野)。免疫組織化學(xué)檢測示：細(xì)胞角蛋白(-)、 S100(-)、平滑肌肌動蛋白(-)、DOG-1(+)、CD117(+)、Ki67細(xì)胞增殖指數(shù)<5%，支持診斷。

A 治療前胸部CT示食管下段低密度影，大小為2.0 cm ×1.6 cm B 胃鏡下見食管內(nèi)靜脈曲張 C 胃鏡下見胃底靜脈曲張 D 胃鏡下見食管距門齒37 cm處黏膜下腫物 E 超聲內(nèi)鏡可見固有肌層的低回聲腫物，大小為2.0 cm ×1.5 cm F 切開黏膜，開辟隧道 G 暴露一白色球形腫物 H 切除的腫物標(biāo)本圖1 術(shù)前診斷與STER治療過程

A 治療后2 d復(fù)查CT示食管內(nèi)呈高密度影的鈦夾，食管周圍積氣影 B 治療后6 d復(fù)查CT見積氣影消失圖2 患者術(shù)后胸部CT

2 討 論胃腸道間質(zhì)瘤(gastrointestinal stromal tumor, GIST)是一種最常見的消化道間葉組織源性腫瘤，通常需要外科手術(shù)切除[1]。隨著內(nèi)鏡技術(shù)的發(fā)展，內(nèi)鏡下的微創(chuàng)手術(shù)可以根治絕大多數(shù)間質(zhì)瘤，尤其是直徑≤2 cm的GIST，經(jīng)完整切除后可獲得較高治愈率，手術(shù)被證明安全、有效[2-3]。

STER是在內(nèi)鏡黏膜下剝離術(shù)(endoscopic submucosal dissection，ESD)基礎(chǔ)上發(fā)展起來的一種內(nèi)鏡治療技術(shù)。治療中先將黏膜下層與固有肌層分離形成隧道，再在隧道內(nèi)將腫瘤挖除[4]。該技術(shù)可保持食管黏膜的完整性，即使發(fā)生穿孔，只需閉合隧道開口，即可有效防止氣體和消化液外漏。該手術(shù)方式不但可避免術(shù)后發(fā)生縱隔和胸腔感染，而且手術(shù)創(chuàng)面小、術(shù)后恢復(fù)快[5]。

在肝硬化患者中，由于門靜脈高壓致食管靜脈曲張、凝血功能差、肝合成功能差等原因，術(shù)中出血風(fēng)險(xiǎn)高，術(shù)后發(fā)生感染的可能性大，創(chuàng)面愈合慢[6]。目前對于肝硬化患者行STER治療鮮見報(bào)道，并無成熟經(jīng)驗(yàn)可循，僅就筆者在操作過程中的幾點(diǎn)體會敘述如下：①肝硬化患者屬于手術(shù)高危人群，出血、穿孔風(fēng)險(xiǎn)大，術(shù)后愈合慢，易合并各種感染，術(shù)前須與患者及其家屬充分溝通。②對于肝硬化伴食管靜脈曲張患者，開辟隧道時(shí)須特別謹(jǐn)慎?？蓱?yīng)用超聲內(nèi)鏡小探頭探查，避開曲張的靜脈；同時(shí)需要有靜脈曲張硬化治療經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)師候診，如不慎造成曲張靜脈破裂出血，及時(shí)行硬化劑注射治療。門靜脈壓力高導(dǎo)致食管的血管壓力高，筆者術(shù)中剝離腫物時(shí)發(fā)生小血管損傷后呈噴射狀出血，出血速度快，需要扎實(shí)的止血功底，每次出血后應(yīng)充分止血后再行下一步治療。術(shù)中出血或預(yù)防出血推薦采用熱止血鉗，將海博刀調(diào)整至ESD模式，切割寬度3、切割時(shí)間間隔3、效果2，此模式可緩慢電凝出血的血管，不易穿孔，止血快速；此外剝離過程中應(yīng)盡量貼近固有肌層，避免損傷黏膜下層豐富的血管。③由于肝硬化患者免疫功能差，易合并各種感染，術(shù)后的抗感染治療十分重要，應(yīng)使用強(qiáng)效抗生素，如治療效果不佳，須及時(shí)調(diào)整抗生素。④術(shù)后及時(shí)糾正電解質(zhì)紊亂。STER術(shù)后患者常規(guī)禁食、禁水24～72 h，故應(yīng)特別注意維持患者血電解質(zhì)平衡。該患者因?yàn)榈外浹Y引起房顫，使用胺碘酮持續(xù)泵入后轉(zhuǎn)為竇性心律，如能及時(shí)糾正低鉀血癥，則可避免房顫發(fā)生。⑤注意保肝、營養(yǎng)支持治療。肝硬化患者肝臟蛋白質(zhì)合成功能差，術(shù)后禁食造成蛋白質(zhì)攝入少，白蛋白水平低，術(shù)后創(chuàng)面愈合較慢，需加強(qiáng)營養(yǎng)，必要時(shí)可輸注白蛋白。

綜上，肝硬化合并食管靜脈曲張患者STER治療時(shí)出血、穿孔風(fēng)險(xiǎn)高，術(shù)后易并發(fā)感染，術(shù)中積極預(yù)防出血，操作醫(yī)師須掌握止血經(jīng)驗(yàn)與技巧，術(shù)后積極行抗感染、保肝、營養(yǎng)支持治療。