劉巍

非心源性缺血性腦卒中在臨床上又名為腦中風(fēng)或者缺血性腦梗死,老年患者為該疾病的主要患者群體,該病的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜,且患有糖尿病以及高血脂的患者也有較高的發(fā)病幾率［1］。

1 資料與方法

1.1一般資料 回顧性分析2017 年3 月～2018 年6 月在本院治療的87 例非心源性缺血性腦卒中患者的臨床資料。納入標(biāo)準(zhǔn)［2］：①患者符合非心源性缺血性腦卒中的診斷標(biāo)準(zhǔn)；②患者無(wú)聽(tīng)力障礙；③患者的神志清醒。排除標(biāo)準(zhǔn)［3］：①患者患有嚴(yán)重的心、肝、腎等臟器功能異常疾病；②患者的意識(shí)模糊；③患者對(duì)該研究中涉及的藥物過(guò)敏；④患者伴隨腦腫瘤、腦外傷等疾病。所有患者根據(jù)治療方法不同將所有患者分為對(duì)照組(43 例)和研究組(44 例)。對(duì)照組男22 例,女21 例,年齡66～80 歲,平均年齡(71.65±2.79)歲,其中高血脂患者18 例,高血壓患者16 例,糖尿病患者9 例；研究組男24 例,女20 例,年齡67～82 歲,平均年齡(73.65±2.95)歲,其中高血脂患者13 例,高血壓患者15 例,糖尿病患者16 例。兩組一般資料比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2方法 對(duì)照組在基礎(chǔ)干預(yù)上使用阿司匹林進(jìn)行治療,患者口服阿司匹林腸溶片(拜耳醫(yī)藥保健有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20120236),0.3 g/次,1 次/d。研究組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上結(jié)合氯吡格雷進(jìn)行治療,患者口服硫酸氫氯吡格雷［賽諾菲(杭州)制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字J20180029］,0.3 g/次,1 次/d,患者第2 天將藥量調(diào)整為75 mg/次,1 次/d。兩組均持續(xù)治療1 個(gè)月。

1.3觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組患者臨床療效、臨床各項(xiàng)指標(biāo)、不良反應(yīng)發(fā)生情況以及復(fù)發(fā)情況。療效判定標(biāo)準(zhǔn)分為治愈、好轉(zhuǎn)以及無(wú)效［4］：治愈：患者在治療后肢體活動(dòng)與神志恢復(fù)基本正常,且患者的NIHSS 降低率＞90%；好轉(zhuǎn)：患者在治療后肢體活動(dòng)與神志狀態(tài)明顯改善,且患者的NIHSS 降低率在30%～90%的范圍內(nèi)；無(wú)效：患者在治療后肢體活動(dòng)與神志無(wú)明顯改善甚至加重,且患者的NIHSS 降低率＜30%。總有效率=(治愈+好轉(zhuǎn))/總例數(shù)×100%。記錄研究組與對(duì)照組患者治療前后的臨床各項(xiàng)指標(biāo),主要包括：全血低切粘度、纖維蛋白原、血漿粘度及血小板聚集率。患者不良反應(yīng)包括皮疹、胃腸道反應(yīng)、骨髓抑制等情況。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組臨床療效對(duì)比 研究組患者的治療總有效率高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

2.2兩組患者治療前后臨床各項(xiàng)指標(biāo)對(duì)比 治療前,兩組患者全血低切粘度、纖維蛋白原、血漿粘度、血小板聚集率比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療后,研究組患者全血低切粘度(15.82±1.86)mPa·s、纖維蛋白原(3.48±0.90)g/L、血漿粘度(1.78±0.36)mPa·s、血小板聚集率(52.88±4.32)%,均低于對(duì)照組的(20.53±2.04)mPa·s、(3.92±0.89)g/L、(2.04±0.40)mPa·s、(62.28±5.03)%,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

2.3兩組不良反應(yīng)發(fā)生及復(fù)發(fā)情況對(duì)比 研究組不良反應(yīng)發(fā)生率6.82%、復(fù)發(fā)率2.27%低于對(duì)照組的27.91%、18.60%,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表3。

表1 兩組臨床療效對(duì)比 ［n(%)］

表2 兩組患者治療前后臨床各項(xiàng)指標(biāo)對(duì)比()

表2 兩組患者治療前后臨床各項(xiàng)指標(biāo)對(duì)比()

注：與對(duì)照組治療后對(duì)比,aP＜0.05

表3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生及復(fù)發(fā)情況對(duì)比 ［n(%)］

3 討論

氯吡格雷屬于一種噻吩吡啶類(lèi)抗血小板藥物,血小板表面的二磷酸腺苷(ADP)受體能與氯吡格雷代謝后的產(chǎn)物結(jié)合,使P2Y12 不可逆性失活,使ADP 受體的結(jié)合位點(diǎn)減少,抑制ADP 對(duì)腺苷酸環(huán)化酶產(chǎn)生的作用［5］。氯吡格雷能夠促進(jìn)舒血管物質(zhì)磷酸蛋的磷酸化,血小板糖蛋白受體與纖維蛋白原的結(jié)合過(guò)程受到阻斷,因此對(duì)血小板的聚集產(chǎn)生抑制作用。另外,血小板活化擴(kuò)增也能被氯吡格雷進(jìn)行繼發(fā)性的阻斷,進(jìn)一步對(duì)其他激動(dòng)劑誘導(dǎo)的血小板聚集產(chǎn)生抑制作用。阿司匹林作為一種環(huán)氧化酶抑制劑,能夠阻斷環(huán)氧化酶催化位點(diǎn)與底物的結(jié)合,使環(huán)氧化酶徹底失活,同時(shí)抑制血栓素A2。血小板沒(méi)有細(xì)胞核,因此無(wú)法重新生成環(huán)氧化酶,阿司品林能夠?qū)ρ“瀹a(chǎn)生永久的抑制作用,一直到重新生成血小板。

由于對(duì)氯吡格雷與阿司匹林的作用位點(diǎn)不同,氯吡格雷對(duì)ADP 介導(dǎo)的血小板活化過(guò)程起著特異性或選擇性的干擾,阿司匹林則發(fā)揮著抗血小板作用。經(jīng)大量研究表明,氯吡格雷抑制血小板聚集時(shí)產(chǎn)生的聚集作用,在整個(gè)過(guò)程中阿司匹林并不會(huì)產(chǎn)生任何影響,相反確增加了其抑制作用,故將兩種藥物連用能起到協(xié)同作用。

綜上所述,氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林方案治療非心源性缺血性腦卒中的患者有著較深的影響,但該研究的樣本較少,存在一些不足,在此處有待改進(jìn)。