孫凱 陳靜

長(zhǎng)期高血壓會(huì)出現(xiàn)多種并發(fā)癥,其中心血管疾病是臨床常見并發(fā)癥,且隨著高血壓病程進(jìn)展,還可誘發(fā)機(jī)體出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化,造成心臟損傷,心功能降低。為延緩疾病進(jìn)展,早期控制病情,對(duì)于該類患者一經(jīng)發(fā)現(xiàn)需及時(shí)給予藥物等治療干預(yù)。阿司匹林是一種非甾體類抗炎藥,抗炎效果強(qiáng),可降低心血管疾病發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),并保護(hù)心肌組織,預(yù)防心肌梗死。近年來研究表明阿托伐他汀鈣也可促進(jìn)全身血液循環(huán),降低心血管疾病炎癥反應(yīng)［1］。為探究阿托伐他汀鈣與阿司匹林對(duì)高血壓伴冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病患者心鈉素、心率及心肌酶譜的影響,本院選擇110 例高血壓伴冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病患者給予不同藥物治療,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2019 年3 月～2020 年5 月本科收治的110 例高血壓伴冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病患者作為研究對(duì)象,患者均對(duì)本次實(shí)驗(yàn)藥物過敏且無(wú)嚴(yán)重肺、腦功能障礙,無(wú)惡性腫瘤史及認(rèn)知功能異常。將患者隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組,各55 例。對(duì)照組患者中男35 例,女20 例；年齡42～78 歲,平均年齡(52.3±8.6)歲；平均病程(12.3±6.2)個(gè)月。觀察組患者中男32 例,女23 例；年齡43～76 歲,平均年齡(53.6±7.8)歲；平均病程(13.5±5.5)個(gè)月。兩組患者性別、年齡、病程等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2治療方法 患者入院后完善心臟彩超、心電圖、血常規(guī)等常規(guī)檢查與化驗(yàn),給予患者吸氧、吸痰及相關(guān)護(hù)理處置,對(duì)照組患者給予阿司匹林(廣東九明制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H44021139)治療,口服,100 mg/次,1 次/d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合阿托伐他汀鈣(北京嘉林藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H19990258)治療,開始劑量為80 mg/次,1 次/d,應(yīng)用1 個(gè)月后逐漸減量至40 mg/次,1 次/d,最終減量至20 mg/d,兩組患者均規(guī)律服藥3 個(gè)月。

1.3觀察指標(biāo) 比較兩組患者治療治療前后心率、心鈉素及心肌酶譜變化情況,心率及心鈉素均于患者藥物治療前與治療3 個(gè)月后進(jìn)行心電圖及抽血化驗(yàn)測(cè)得；心肌酶譜主要包含CK、CK-MB、cTnI。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)± 標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組患者治療前后心率、心鈉素變化情況比較 治療前,兩組患者心率、心鈉素比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者心率、心鈉素均較本組治療前降低,且觀察組患者明顯低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2.2兩組患者治療前心肌酶譜變化情況比較 治療前,兩組患者CK、CK-MB、cTnI 水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者CK、CK-MB、cTnI 水平均較本組治療前降低,且觀察組患者明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組患者治療前后心率、心鈉素變化情況比較()

表1 兩組患者治療前后心率、心鈉素變化情況比較()

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對(duì)照組治療后比較,bP＜0.05

表2 兩組患者治療前后心肌酶譜變化情況比較()

表2 兩組患者治療前后心肌酶譜變化情況比較()

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對(duì)照組治療后比較,bP＜0.05

3 討論

高血壓伴冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病患者病程長(zhǎng)且病情復(fù)雜,是導(dǎo)致心力衰竭與心肌梗死的主要原因［2］。冠狀動(dòng)脈內(nèi)斑塊還可導(dǎo)致血管堵塞,斑塊破裂可誘發(fā)血小板粘附與聚集,凝血酶形成,且均伴有不同程度心肌損傷,引起心肌細(xì)胞死亡。因此臨床治療時(shí)不僅要控制患者血壓,藥物/手術(shù)等恢復(fù)心肌血液供應(yīng),緩解邊緣區(qū)血管缺血癥狀,同時(shí)需要后期藥物抗血小板、抗凝,改善心肌功能等治療。

阿司匹林是通過環(huán)氧化酶-1(cyclooxygenase-1,COX-1)活性位置中530 位絲氨酸殘基的羥基發(fā)生不可逆乙?；?阻斷花生四烯酸(AA)轉(zhuǎn)化為血栓烷A2(TXA2)進(jìn)程,抑制血小板聚集,COXs 與AA 是合成TXA2與前列腺素I2(PGI2)限速酶,因此可用于臨床冠狀動(dòng)脈疾病抗血栓治療,其藥效溫和,治療過程中小劑量長(zhǎng)期服用。阿司匹林是最早應(yīng)用的抗栓與抗血小板藥物,是急性心肌梗死、不穩(wěn)定心絞痛預(yù)防的經(jīng)典用藥［3］。臨床研究表明對(duì)于多數(shù)心血管疾病患者,給予阿司匹林75 mg/d 可降低急性心肌梗死風(fēng)險(xiǎn),預(yù)防血栓與動(dòng)脈粥樣硬化,可改善心肌缺血癥狀［4］。阿托伐他汀鈣是3-羥基-3-甲基戊二酸單酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶的選擇性、競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑,通過抑制膽固醇的合成降低血漿中膽固醇和脂蛋白水平,緩解動(dòng)脈粥樣硬化,同時(shí)具有局部抗炎效果,對(duì)斑塊處炎癥因子的聚集、趨化均有抑制作用,可改善斑塊及受損冠狀動(dòng)脈周圍氧化應(yīng)激,提高斑塊穩(wěn)定性,進(jìn)而改善心肌缺氧狀態(tài),減輕心肌損傷。另外研究表明,阿托伐他汀鈣可直接提高受損位置對(duì)缺氧的耐受性,預(yù)防氧自由基對(duì)血管基膜損傷,是心肌缺血再灌注相關(guān)疾病常用治療方式［5］。心鈉素為心室肌分泌,可反映心力衰竭程度與心肌損傷程度,與患者后期恢復(fù)有顯著相關(guān)性。本次研究結(jié)果表明：治療后,兩組患者心率、心鈉素均較本組治療前降低,且觀察組患者心率(90.1±5.4)次/min、心鈉素(420.4±20.7)ng/L 明顯低于對(duì)照組的(95.7±8.6)次/min、(702.6±30.7)ng/L,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療后,兩組患者CK、CK-MB、cTnI 水平均較本組治療前降低,且觀察組患者CK(100.3±10.3)IU/L、CK-MB(14.3±1.4)IU/L、cTnI(0.7±0.1)μg/L明顯低于對(duì)照組的(201.4±18.6)IU/L、(20.2±3.7)IU/L、(1.6±0.2)μg/L,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。說明阿托伐他汀鈣可通過穩(wěn)定斑塊等方式改善心肌缺氧,減輕心肌損傷。

綜上所述,阿托伐他汀鈣聯(lián)合阿司匹林可顯著改善高血壓伴冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病患者心鈉素、心率,減輕炎癥及心肌細(xì)胞損傷程度,可作為首選藥物使用。