辛星

改革開放后，醫(yī)療衛(wèi)生水平不斷提高，可以有效診療心血管疾病。需要注意的是，心衰等并發(fā)癥的發(fā)生率持續(xù)上升，致殘率和病死率較高，患者遠期預后較差。相關數(shù)據(jù)顯示，我國每年被診斷為該病的人數(shù)約為450000 人，這降低了患者的生活質量，危害很大，需要引起更多關注。心衰是由心臟結構或功能異常引起的一種心血管疾病。心衰患者會不同程度出現(xiàn)心悸、呼吸急促、呼吸困難等癥狀。此外，其還會對患者的健康水平和生活質量造成嚴重的不良影響［1］。以往多采用利尿、強心等常規(guī)治療方法對上述疾病患者進行治療和干預，這種治療措施雖然有助于改善身體癥狀，但療效仍有一定限制。β 受體阻滯劑可通過抑制交感神經活性顯著降低心室重構的幾率，以防止疾病惡化。本文選取本院2018 年5 月～2019 年5 月收治的心衰患者共100 例，隨機分為對照組和觀察組，對照組患者給予常規(guī)抗心衰藥物治療，觀察組在對照組的基礎上給予β 受體阻滯劑治療，分析常規(guī)抗心衰藥物聯(lián)合β受體阻滯劑對心衰患者的療效及不良反應發(fā)生情況，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2018 年5 月～2019 年5 月收治的100 例心衰患者，隨機分為對照組及觀察組，各50 例。對照組男29 例，女21 例；患病時間最短1 年，最長12 年，平均患病時間(6.52±1.84)年；年齡45～75 歲，平均年齡(59.45±5.45)歲。觀察組男28 例，女22 例；患病時間最短2 年，最長12.6 年，平均患病時間(6.21±2.21) 年；年齡45～71 歲，平均年齡(58.12±4.38)歲。兩組患者的一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 對照組患者進行常規(guī)抗心衰藥物治療，治療內容包括利尿、生命體征監(jiān)測、基礎西藥治療等。使用呋塞米(商品名：速尿)20～40 mg/次，部分患者視情況加用呋塞米100 mg 靜脈泵注，必要時可酌情調整劑量，直至達到滿意效果，療程不超過1 周；并給予氯沙坦鉀25～50 mg/次控制血壓。觀察組患者在對照組基礎上應用β 受體阻滯劑治療，藥物選擇美托洛爾，初始劑量給予6.25 mg/次，2 次/d，之后結合患者病情調節(jié)劑量，最大可增至25 mg/d。兩組患者均治療30 d。

1.3 觀察指標及判定標準 比較兩組患者治療前后氨基末端腦鈉肽前體、心輸出量、超敏C 反應蛋白、NYHA 分級、左心室射血分數(shù)及療效、不良反應發(fā)生情況。NYHA 分級越低心功能越好。療效判定標準：顯效：心衰癥狀糾正，心功能改善2 級；有效：心衰癥狀改善，心功能改善1 級；無效：病情無改善，未達到上述標準?？傆行?顯效率+有效率［2］。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS21.0 統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差()表示，采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示，采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后氨基末端腦鈉肽前體、心輸出量、超敏C 反應蛋白、NYHA 分級、左心室射血分數(shù)比較治療前，兩組氨基末端腦鈉肽前體、心輸出量、超敏C 反應蛋白、NYHA 分級、左心室射血分數(shù)比較，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后，兩組氨基末端腦鈉肽前體、超敏C 反應蛋白、NYHA 分級均較本組治療前降低，左心室射血分數(shù)、心輸出量均較本組治療前升高，且觀察組氨基末端腦鈉肽前體、超敏C 反應蛋白、NYHA 分級低于對照組，左心室射血分數(shù)、心輸出量高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后氨基末端腦鈉肽前體、心輸出量、超敏C 反應蛋白、NYHA 分級、左心室射血分數(shù)比較()

表1 兩組治療前后氨基末端腦鈉肽前體、心輸出量、超敏C 反應蛋白、NYHA 分級、左心室射血分數(shù)比較()

注：與本組治療前比較，aP＜0.05；與對照組治療后比較，bP＜0.05

2.2 兩組療效比較 觀察組總有效率96.00%高于對照組的80.00%，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組療效比較［n，n(%)］

2.3 兩組不良反應發(fā)生情況比較 觀察組有1 例出現(xiàn)胃腸道反應，對照組有1 例出現(xiàn)肝功能異常，不良反應發(fā)生率均為2.00%。兩組不良反應發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

3 討論

心衰的發(fā)生和神經激素分泌密切相關，因此，阻斷神經激素的分泌是臨床抑制心室重構的關鍵環(huán)節(jié)。傳統(tǒng)的抗心衰治療中利尿劑的應用可緩解水鈉潴留和心衰；而擴血管藥物有利于降低血壓，減輕心臟負荷，促進心肌肌力的增強，有利于保護心功能。但是這些藥物的使用無法對心室重構過程進行有效抑制，對患者的治療效果存在一定的局限性［3，4］。

β 受體阻滯劑對于心衰的治療效果確切，美托洛爾是一種β1受體阻滯劑，其可促使交感神經興奮性有效降低，對神經激素分泌異常過程進行糾正，有利于將房室傳導時間延緩，并促使心室率減慢，從而對心肌收縮力進行改善，并促進心肌順應性的提高，改善心功能［5，6］。其應用可對心室重構以及心肌纖維化過程進行有效的抑制，并促使患者病情進展延緩，從而有效改善心功能。同時，美托洛爾可對心律失常進行抑制，促使竇房結的自律性減緩，并減少不良心血管事件的出現(xiàn)。在臨床使用中應注意從小劑量開始服用，然后逐漸增加劑量［7，8］。

本研究結果中，治療后，兩組氨基末端腦鈉肽前體、超敏C 反應蛋白、NYHA 分級均較本組治療前降低，左心室射血分數(shù)、心輸出量均較本組治療前升高，且觀察組氨基末端腦鈉肽前體、超敏C 反應蛋白、NYHA 分級低于對照組，左心室射血分數(shù)、心輸出量高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。觀察組總有效率96.00%高于對照組的80.00%，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。兩組不良反應發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

綜上所述，常規(guī)抗心衰藥物配合β 受體阻滯劑對心衰有更好的療效，可提高心輸出量，糾正心衰，改善心功能，安全性高，值得推廣。