程美哲

和以往相比，當(dāng)前我國AMI 疾病的發(fā)生幾率表現(xiàn)出了逐漸上升的態(tài)勢。對患者開展及時準(zhǔn)確的疾病診斷以及鑒別工作意義重大，心肌缺血所引發(fā)的心肌細(xì)胞受損為導(dǎo)致患者發(fā)生AMI 的重要致病機制，當(dāng)前臨床在診斷AMI 方面主要依照急性心肌缺血具體表現(xiàn)、心電圖出現(xiàn)病理性Q 波、影像學(xué)檢查表現(xiàn)為心肌損傷或者室壁運動異常和心肌損傷標(biāo)志物水平上升高于參考值上限實現(xiàn)疾病診斷［1］。脂肪酸結(jié)合蛋白(FABP)為一類多源性小分子細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)，其為近年來所發(fā)展起來的早期心肌梗死診斷的重要指標(biāo)。本文通過對AMI 患者以及非AMI 患者實施H-FABP、BNP、cTnI測定，用以分析其診斷疾病的靈敏性、特異性，全面探討H-FABP、cTnI 及BNP 聯(lián)合檢測于AMI 早期診斷中的意義，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本試驗擇取2018 年6 月27 日～2020 年6 月17 日來本院急診科就診的232 例患者為研究對象，其中128 例AMI 患者作為AMI 組，104 例非AMI 患者作為非AMI 組。AMI 組中女46 例、男82 例；平均年齡(67.08±12.79)歲；發(fā)病3～12 h 68 例、發(fā)?。? h 60 例。非AMI 組女42 例、男62 例；平均年齡(68.95±10.87)歲；包含陳舊性心肌梗死、不穩(wěn)定性心絞痛、穩(wěn)定性心絞痛等疾病。兩組患者性別、年齡等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。本試驗依照我國衛(wèi)健委最新頒布的關(guān)于AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)完成AMI 疾病診斷。

1.2 方法

1.2.1 儀器以及試劑 本實驗應(yīng)用免疫層析技術(shù)開展H-FABP 檢測，試劑提供廠家為廣州萬孚生化技術(shù)有限公司；BNP 以及cTnI 測定于ARCHITECTi2000SR中完成操作，試劑生產(chǎn)廠家為雅培股份有限公司。

1.2.2 樣本收集以及檢驗方法 AMI 組患者分別收集2 管靜脈血。管1 為不含抗凝劑紅色管；管2 為內(nèi)含乙二胺四乙酸(EDTA)淺紫色管。完成采血工作之后，馬上送檢。將血液樣本放入離心機內(nèi)，以3000 r/min的速度離心處理5 min。全面分離血漿以及血清。實驗應(yīng)用化學(xué)發(fā)光法測定血漿BNP 以及cTnI水平。陽性判定標(biāo)準(zhǔn)為：BNP＞10 pg/ml；cTnI＞0.3 ng/ml。

實驗應(yīng)用免疫層析技術(shù)測定血液樣本內(nèi)H-FABP水平。應(yīng)用雙抗體夾心法測定人血漿內(nèi)H-FABP 水平，所有測試于室溫下完成。在檢測卡加樣孔內(nèi)滴入100 μl 血漿，于15 min 之內(nèi)閱讀結(jié)果。倘若在質(zhì)控區(qū)以及檢測區(qū)各出現(xiàn)1 條紅色線，視為陽性；如果僅僅在質(zhì)控區(qū)出現(xiàn)1 條紅色線，則視為陰性；質(zhì)控區(qū)無反應(yīng)，表明檢測盒已然失效。所有試劑均于有效期內(nèi)并作室質(zhì)控。

1.3 觀察指標(biāo) 對比兩組BNP、cTnI、H-FABP 檢測陽性率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS20.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。計數(shù)資料以率(%)表示，采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

AMI組發(fā)?。? h 患者BNP、cTnI、H-FABP 檢測陽性率分別為60.0%(36/60)、56.7%(34/60) 以及93.3%(56/60)；發(fā)病3～12 h 患者BNP、cTnI、H-FABP檢測陽性率分別為85.3%(58/68)、97.1%(66/68)以及97.1%(66/68)。非AMI 組 患 者BNP、cTnI、H-FABP檢測陽性率分別為19.2%(20/104)、7.7%(8/104)、9.6%(10/104)。AMI 組發(fā)?。? h 患者H-FABP 檢測陽性率均 高 于BNP、cTnI，發(fā) 病3～12 h 患 者H-FABP、cTnI檢測陽性率高于BNP，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。AMI 組發(fā)病3～12 h 患者BNP、cTnI 檢測陽性率均高于發(fā)病＜3 h，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；AMI 組發(fā)病3～12 h 患者H-FABP 檢測陽性率與發(fā)病＜3 h 對比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。AMI 組發(fā)?。? h 及3～12 h患者BNP、cTnI、H-FABP 檢測陽性率均高于非AMI 組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組BNP、cTnI、H-FABP 檢測結(jié)果(n)

3 討論

從本質(zhì)上來講，AMI 疾病主要指的是人體心肌發(fā)生缺血性壞死，該疾病多發(fā)生于冠狀狹窄、冠狀動脈硬化等疾病基礎(chǔ)上［2］。當(dāng)患者情緒過于激動、過度勞累時，其冠狀動脈血液供應(yīng)突然中斷或者減少，就此引發(fā)心肌缺血，導(dǎo)致心肌梗死。心肌輔酶為以往臨床常用的AMI 診斷指標(biāo)。該指標(biāo)的特異性敏感性不高，并且對于檢測窗口有著嚴(yán)格要求。當(dāng)前相關(guān)研究指出：準(zhǔn)確診斷心肌損傷的理想化標(biāo)記物，不但要具備高特異性以及高敏感性的特點，另外也要具備以下幾項特征［3］：①相關(guān)指標(biāo)能夠反映出梗死的具體范圍，方便評估患者預(yù)后；②在發(fā)生心肌損傷早期即可檢出，檢測窗口期長；③僅存在或者主要存在于人體心肌位置，于心肌內(nèi)含量高，可以反映出小范圍心肌損傷情況；④相關(guān)指標(biāo)能夠準(zhǔn)確評估溶栓效果。H-FABP 為一類可溶性細(xì)胞質(zhì)蛋白，其參與了細(xì)胞內(nèi)脂肪酸的運輸過程，廣泛分布于心肌細(xì)胞之內(nèi)。當(dāng)發(fā)生心肌損傷時，可以在第一時間釋放到人體血液循環(huán)內(nèi)。cTnI 為一類心肌高特異性調(diào)節(jié)蛋白物質(zhì)，雖然該類標(biāo)記物被臨床認(rèn)為是最具備心肌損傷特異性物質(zhì)，有著良好的敏感性以及特異性。但不容忽視的是，在AMI 患者發(fā)病早期，該項指標(biāo)的敏感性遠(yuǎn)遠(yuǎn)比H-FABP 要低。另外，其對于早期應(yīng)用溶栓療法價值也不高［4］。BNP 最早在上世紀(jì)80 年代末從豬腦內(nèi)分離出來，其主要經(jīng)由人體心室肌合成與分泌，為測定充血性心力衰竭良好的生化指標(biāo)［5，6］，但不容忽視的是，該項指標(biāo)的診斷疾病敏感性不佳。而在心肌梗死患者發(fā)病早期內(nèi)即可在其血液患者檢測出高水平H-FABP［7］。

本組實驗研究結(jié)果表明，MI組發(fā)?。? h患者H-FABP 檢測陽性率均高于BNP、cTnI，發(fā)病3～12 h患者H-FABP、cTnI 檢測陽性率高于BNP，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。AMI 組發(fā)病3～12 h 患者BNP、cTnI 檢測陽性率均高于發(fā)病＜3 h，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；AMI 組發(fā)病3～12 h 患者H-FABP 檢測陽性率與發(fā)?。? h 對比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。AMI 組發(fā)?。? h 及3～12 h 患者BNP、cTnI、H-FABP檢測陽性率均高于非AMI 組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。這代表H-FABP 針對于AMI 早期診斷的價值比BNP 以及cTnI 更好，其在診斷疾病的敏感性、時效性方面有著極大優(yōu)勢［8］。

綜上所述，對患者開展BNP、cTnI 以及H-FABP聯(lián)合檢測能夠大幅提升AMI 檢測陽性率，彌補單一檢測的局限性，因此臨床上建議BNP、cTnI 以及H-FABP三項聯(lián)合檢測。