余曉珂，任平

1.河南中醫(yī)藥大學(xué)第三附屬醫(yī)院，河南 鄭州 450008；2.河南中醫(yī)藥大學(xué)，河南 鄭州 450046

左心室肥厚（left ventricular hypertrophy，LVH）是高血壓的主要并發(fā)癥之一，也是引起心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素［1］。LVH不但可使心臟的舒張、收縮功能降低，而且會(huì)導(dǎo)致心力衰竭，此外還可能造成患者冠狀動(dòng)脈循環(huán)貯備能力降低，繼而可引起室性節(jié)律紊亂及心肌缺血等相關(guān)疾?。?］。目前，多項(xiàng)研究均顯示［3－4］，LVH的病理生理過程與機(jī)體的氧化應(yīng)激功能紊亂關(guān)系密切。單純的西藥對(duì)高血壓LVH患者氧化應(yīng)激功能紊亂的治療效果并不顯著。筆者采用解痙通絡(luò)活血方聯(lián)合西藥治療高血壓LVH患者，取得滿意療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇河南中醫(yī)藥大學(xué)第三附屬醫(yī)院2015年3月至2016年3月收治的117例高血壓LVH患者為研究對(duì)象，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組57例和觀察組60例。對(duì)照組男34例，女23例；年齡（59.38±15.22）歲；病程（5.58±1.19）年。觀察組男38例，女22例；年齡（60.87±12.17）歲；病程（6.06±1.47）年。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究已經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理學(xué)委員會(huì)批準(zhǔn)進(jìn)行。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)參照《中國高血壓防治指南（2018年修訂版）》［5］的診斷標(biāo)準(zhǔn)。確診為2級(jí)原發(fā)性高血壓，舒張壓（diastolic blood pressure，DBP）100～110 mm Hg（1 mm Hg＝0.133 kPa），和（或）收縮壓（baisystolic blood pressure，SBP）160～180 mm Hg，高血壓病史≥1年，女性左室心肌質(zhì)量指數(shù)＞110 g·m－2，男性左室心肌質(zhì)量指數(shù)＞134 g·m－2。

1.3 病例排除標(biāo)準(zhǔn)不符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)者；排除合并其他惡性腫瘤、心臟疾病、繼發(fā)性高血壓、糖尿病、感染、免疫性疾病、血栓出血性級(jí)別、嚴(yán)重肝腎功能損害等相關(guān)疾病患者。

1.4 治療方法對(duì)照組給予常規(guī)西藥治療，具體藥物：鈣離子拮抗劑：硝苯地平緩釋片（滇虹藥業(yè)集團(tuán)玉溪生物制藥有限公司，批號(hào)：國藥準(zhǔn)字H53022058）口服，每次2片，每天2次；β受體阻滯劑：美托洛爾緩釋片（四川省瑞康制藥有限公司，批號(hào)：國藥準(zhǔn)字H20084505）口服，每次1片，每天2次；抗血小板凝聚藥：阿司匹林腸溶片（江蘇平光制藥有限責(zé)任公司，批號(hào)：國藥準(zhǔn)字H32025901）口服，每次1片，每天2次。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合解痙通絡(luò)活血方治療，具體藥物組成：丹參15 g，赤芍15 g，穿山甲9 g，地龍9 g，天麻9 g，三七9 g，川芎9 g，雷公藤6 g，炙甘草6 g。以上藥物均由本院中藥房提供，每日1劑，水煎服，每次200 mL，早晚分服。

兩組患者均連續(xù)治療1個(gè)月。

1.5 觀察指標(biāo)比較兩組患者治療前后血壓變化情況，檢測兩組患者治療前后血管內(nèi)皮指標(biāo)［血清一氧化氮（nitric oxide，NO）、內(nèi)皮素－1（endothelin－1，ET－1）］及氧化應(yīng)激指標(biāo)［血清超氧化物歧化酶（serum superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、總抗氧化能力（total antioxidant capacity，TAC）、脂質(zhì)過氧化物（lipid peroxide，LPO）］變化情況。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法所有數(shù)據(jù)采用SPSS 22.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理分析，計(jì)量資料結(jié)果以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組高血壓LVH患者治療前后血壓變化情況比較兩組患者治療后SBP、DBP低于本組治療前，且觀察組治療后低于對(duì)照組治療后，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組高血壓LVH患者治療前后血壓變化情況比較 （s，mm Hg）

表1 兩組高血壓LVH患者治療前后血壓變化情況比較 （s，mm Hg）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05；與對(duì)照組治療后比較，＃P＜0.05

組別 n 時(shí)間SBP DBP對(duì)照組 57 治療前168.40±18.32 93.44±6.14 57 治療后 135.33±13.04* 76.45±5.83*觀察組 60 治療前 164.28±17.83 94.28±5.25 60 治療后 132.85±14.39*＃ 74.52±4.79*＃

2.2 兩組高血壓LVH患者治療前后血管內(nèi)皮指標(biāo)比較兩組患者治療后NO高于本組治療前，且觀察組治療后高于對(duì)照組治療后；ET－1低于本組治療前，且觀察組治療后低于對(duì)照組治療后，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組高血壓LVH患者治療前后血管內(nèi)皮指標(biāo)比較

表2 兩組高血壓LVH患者治療前后血管內(nèi)皮指標(biāo)比較

注：與本組治療前比較，*P＜0.05；與對(duì)照組治療后比較，＃P＜0.05

組別 n 時(shí)間 NO（c／μmol·L－1） ET－1（ρ／ng·L－1）對(duì)照組 57 治療前7.37±1.25 26.85±6.12 57 治療后 12.89±2.27* 14.28±2.55*觀察組 60 治療前 7.22±1.13 27.16±5.22 60 治療后 14.87±2.15*＃ 9.85±2.10*＃

2.3 兩組高血壓LVH患者治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)比較兩組患者治療后SOD、TAC高于本組治療前，且觀察組治療后高于對(duì)照組治療后；MDA、LPO低于本組治療前，且觀察組治療后低于對(duì)照組治療后，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組高血壓LVH患者治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)比較

表3 兩組高血壓LVH患者治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)比較

注：與本組治療前比較，*P＜0.05；與對(duì)照組治療后比較，＃P＜0.05

組別 n 時(shí)間SOD／IU·L－1 MDA（c／μmol·L－1）TAC／IU·L－1 LPO（c／μmol·L－1）對(duì)照組 57 治療前 71.29±6.15 6.58±0.96 8.04±1.52 5.87±0.84 57 治療后 90.46±7.22* 2.96±0.62* 12.95±1.89* 3.07±0.52*觀察組 60 治療前 71.29±6.15 6.58±0.96 8.04±1.52 5.87±0.84 60 治療后 90.46±7.22* 2.96±0.62*＃12.95±1.89*＃ 3.07±0.52*＃

3 討論

既往研究表明［6－7］，機(jī)體氧化應(yīng)激功能紊亂影響高血壓LVH的病情進(jìn)展，在機(jī)體氧化應(yīng)激反應(yīng)過程中可產(chǎn)生大量自由基，而這些自由基可引起心肌細(xì)胞及其線粒體脂質(zhì)過氧化損傷，易引發(fā)心室重構(gòu)。除此之外，氧化應(yīng)激可激活腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)，引發(fā)心肌細(xì)胞膜外基質(zhì)增殖、血管硬化、外周血管阻力加重，促進(jìn)機(jī)體心室肥厚以及心肌重構(gòu)［8－9］。目前，對(duì)于氧化應(yīng)激水平評(píng)估的主要指標(biāo)包括SOD、MDA、TAC以及LPO。其中MDA是機(jī)體脂質(zhì)過氧化的終末產(chǎn)物之一，可反映機(jī)體活性氧濃度及脂質(zhì)過氧化損傷情況［10］；LPO能夠反映機(jī)體脂質(zhì)過氧化物的水平［11］；SOD作為氧自由基清除劑，可通過清除氧自由基，進(jìn)而保護(hù)機(jī)體免受自由基損傷［12］；TAC則可反映出機(jī)體總體抗氧化能力［13］。

相關(guān)研究顯示［14－15］，采用解毒活絡(luò)、活血化瘀法是提高高血壓臨床療效的有效途徑。解痙通絡(luò)活血方中丹參活血化瘀、理氣止痛；赤芍化瘀止痛、涼血消腫；穿山甲活血散結(jié)；地龍清熱定驚、通絡(luò)；天麻平肝熄風(fēng)止痙；三七散瘀止血、消腫定痛；川芎活血行氣、祛風(fēng)止痛；雷公藤祛風(fēng)除濕、活血通絡(luò)；炙甘草補(bǔ)脾益氣，調(diào)和諸藥。諸藥合用，共奏解痙通絡(luò)活血之功。結(jié)果顯示，觀察組治療后氧化應(yīng)激功能改善情況優(yōu)于對(duì)照組，表明解痙通絡(luò)活血方聯(lián)合西藥治療高血壓LVH，可升高SOD、TAC水平，降低MDA、LPO水平，從而改善LVH患者的氧化應(yīng)激紊亂。

此外，相關(guān)研究顯示［16－17］，血管內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙在LVH發(fā)病中具有重要的作用，患者血壓升高后，引起機(jī)體血液流變學(xué)的異常，增加機(jī)體負(fù)荷，血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷加重，最終引起血管內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙。NO、ET－1均為血管內(nèi)皮細(xì)胞合成的細(xì)胞因子，ET－1通過促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)、血管平滑肌細(xì)胞增殖，引起血管產(chǎn)生強(qiáng)烈的收縮作用，致使心肌纖維化，進(jìn)而參與心室重建過程［18］。NO則能夠拮抗ET－1合成，增加血管、組織的血流量，抑制血栓形成，最終改善心肌循環(huán)而抑制心室重構(gòu)［19］。本研究結(jié)果顯示，解痙通絡(luò)活血方可提高NO水平，降低ET－1水平，從而改善患者血管內(nèi)皮細(xì)胞功能。研究顯示［20］，治絡(luò)之法與治絡(luò)之藥有助于高血壓患者血管結(jié)構(gòu)逆轉(zhuǎn)，發(fā)揮保護(hù)血管的作用，減少血管內(nèi)皮細(xì)胞功能損傷，保護(hù)機(jī)體靶器官，防治心腦血管疾病的進(jìn)展。

綜上所述，解痙通絡(luò)活血方聯(lián)合西藥治療LVH患者，能夠有效改善患者的氧化應(yīng)激狀態(tài)以及血管內(nèi)皮細(xì)胞功能。