劉慧恒 蔡麗萍 尚秀玲 薛克營

自2019年12月開始在武漢暴發(fā)病毒性肺炎疫情以來，其病原在2020年1月12日被世界衛(wèi)生組織命名為2019新型冠狀病毒(2019-nCoV)，2020年2月11日，世界衛(wèi)生組織正式命名由此引發(fā)的疾病為2019冠狀病毒病(Coronavirus disease 2019，COVID-19) ，僅僅一個月后，世衛(wèi)組織經過疫情評估后認為新冠肺炎已構成“全球性流行病”，Situation Report-57顯示3月17日累計報告179 111例，確診11 525例，死亡7426例！肺炎是COVID-19感染的重要類型之一，主要表現(xiàn)為發(fā)熱、干咳、乏力和呼吸困難等。本文報道一例自發(fā)縱隔氣腫的2019-nCoV肺炎病例。

臨床資料

患者女，28 歲，發(fā)病前因“腎上腺占位(庫欣綜合癥？)”在武漢某醫(yī)院泌尿外科住院備行手術治療，2019 年 1 月 16日開始出現(xiàn)發(fā)熱，體溫最高38℃左右，伴咳嗽，咳少量粉紅色粘痰，伴氣促，活動耐力明顯下降，伴乏力，給予抗炎等治療后無好轉，1月24日查胸部CT提示雙肺散在斑片陰影，雙側少量胸腔積液，2019-nCoV核酸檢測陽性(咽拭子)，遂 于1 月 26 日轉至武漢市金銀潭醫(yī)院診治。 患者無胸痛，無腹痛，腹瀉，腹脹等不適。住院期間確診糖尿病，予口服二甲雙胍，血糖控制可。入院后體格檢查：體溫36.5℃，呼吸35次/分，心率 110 次 /分，律齊，心音有力，雙肺呼吸音粗，未及干濕性啰音，血壓116/60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，無滿月臉，雙下肢無浮腫。無家族性聚集2019-nCoV感染病史。

入院后監(jiān)測SaO290%左右(鼻導管吸氧8 L/min)，床上輕微活動后氣喘明顯，SaO2下降至85%。伴極度疲乏。查血常規(guī)WBC 6.53×109/L，HGB 135 g/L，PLT 392×109/L，N% 79.5%，L 1.07×109/L；血生化提示ALT 42 U/L(7～40 U/L)，r-GT 58U/L(7～45 U/L)，LDH 498 U/L(120～250U/L),HBDH 296 U/L(70～182 U/L)，Glu 8.0 mmol/L，SAB 34.9 g/L，Hs-CRP 44.3 mg/L，BNP 14.6 pg/mL，PCT<0.05 ng/mL，IL-6 6.75 pg/mL，ESR 62.2 mm/h，HbA1c 8.4%，凝血譜、 電解質、腦鈉肽均未見明顯異常，1月28日胸部CT 診斷雙肺重癥感染性病變，病毒性肺炎，胸膜增厚，皮下氣腫，縱隔氣腫，心包膜增厚(圖 1)。

入院后給予患者臥床休息，鼻導管氧療，2月5日給予高流量呼吸機輔助呼吸(氧濃度70%，流量50L/min)，洛匹那韋/利托那韋片(克力芝)聯(lián)合阿比多爾抗病毒，莫西沙星，甲強龍，丙種球蛋白及胰島素控制血糖、祛痰等對癥支持治療?；颊呷朐?8 h后未再發(fā)熱，咳嗽、呼吸困難逐漸好轉，于2月7日(圖2)及2月14日(圖3)復查肺部CT示雙肺病灶緩慢吸收，縱隔氣腫完全吸收消散。患者于2月17日出院，出院后1月電話隨訪，未訴胸悶、心悸，黑朦，暈厥等。

圖1 2020年1月28日肺部CT掃描，雙肺多葉段散在斑片狀磨玻璃影，邊緣模糊，雙側胸膜增厚、粘連。左側胸壁軟組織·右側腋窩處軟組織及縱隔內可見多發(fā)條狀氣影，心包膜稍增厚

討 論

冠狀病毒是重要的動物和人類病原體，2019年12月，新型冠狀病毒肺炎病在中國湖北省武漢市聚集并迅速傳播。2020年2月，該病被WHO命名為2019冠狀病毒病(COVID-19)。病原體為嚴重急性呼吸綜合征冠狀病毒2型(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2, SARS-CoV-2)，之前稱為2019-nCoV。COVID-19人群表現(xiàn)為無癥狀，低熱、輕微乏力等輕型感染或肺炎，重者出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合癥[1]。同源建模顯示盡管一些關鍵殘基存在氨基酸變異，但2019-nCoV與SARS-CoV具有相似的受體結合域[2]。COVID-19的病理特征與SARS和中東呼吸綜合征(MERS)冠狀病毒感染極為相似[3]，以肺臟和免疫系統(tǒng)損害為主，其他臟器因基礎病不同而不同，多為繼發(fā)性損害[1]。Guan[4]等提取了552家醫(yī)院1099例確診患者數(shù)據，在入院時975次胸部CT中，86.2%有異常結果，其中磨玻璃影56.4%，雙肺斑片狀影51.8%。而在Wong K T觀察的138例SARS患者中，78.3%首次胸片出現(xiàn)異常，其中75.0%位于肺外周帶[5]。無論是否行輔助通氣，縱隔氣腫和氣胸的發(fā)生與廣泛的疾病有關[6]，2019-nCoV肺炎患者發(fā)生縱隔氣腫罕見。本例患者接受高流量呼吸機治療前出現(xiàn)縱隔氣腫及皮下氣腫，結合肺部CT 、流行病學史及2019-nCoV核酸檢測陽性，臨床診斷2019-nCoV肺炎，縱隔氣腫，皮下氣腫成立。

早期實驗證實縱隔氣腫由肺泡氣沿著支氣管血管束轉移而來[7]。一般一個肺泡上可有1～6個肺泡小孔連接相鄰的肺泡，在肺泡擴張時相通，在支氣管阻塞時建立側支通氣，但位于血管鞘周圍的邊緣性肺泡沒有肺泡小孔，其過度膨脹使肺泡內壓力大于相鄰血管內壓力，產生的壓力梯度導致肺泡破裂，空氣逸入血管鞘周圍并向肺門、縱隔、胸膜腔方向延伸，形成氣胸和/或縱隔氣腫[8]。早期COVID-19病例的病理及影像均提示以滲出性炎癥為主，肺泡上皮細胞壞死，脫落，透明膜形成，肺間質炎性細胞侵潤[1]。該例患者以肺外帶病變多見，沿支氣管血管束分布，以上特點可能容易形成肺泡小孔阻塞，在肺泡與周圍血管間形成壓力梯度；肺泡病變導致的不均一性肺泡擴張；缺氧導致的呼吸用力，以及正壓通氣均是2019-nCoV肺炎患者發(fā)生縱隔氣腫的原因。

縱隔氣腫診斷較容易，預后良好，但大量縱隔氣腫引起急性循環(huán)衰竭可危及生命。通過本例病例報道，提示我們面對COVID-19時不能忽視縱隔氣腫。首先它的癥狀容易與心肌梗死，主動脈夾層等重疊，需要及時鑒別診斷；其次，在COVID-19病程中，病理改變決定了縱隔氣腫的發(fā)生風險增加，對于病情持續(xù)或加重的患者，需要加強鑒別診斷；重要的是COVID-19肺炎需要有創(chuàng)或無創(chuàng)呼吸機、高流量氧療的患者比例較高，在 Guan[4]的報道中，無創(chuàng)通氣比例為2.3%，有創(chuàng)通氣比例為5.1%，其中危重病人開始無創(chuàng)通氣的比例達到32.4%，有創(chuàng)通氣達到14.5% ，提示我們需要動態(tài)體格檢查，及時完善肺部影像學檢查，加強呼吸力學監(jiān)測，合理設置機械通氣參數(shù)，精準化治療，早預防，早發(fā)現(xiàn)，早治療縱隔氣腫,提高救治成功率。