肖元媛

（中鐵十九局集團(tuán)有限公司職工中心醫(yī)院，遼寧 遼陽 111000）

急性腦梗死指腦供血突然中斷造成的腦組織病變壞死，起病突然，通常因腦部供血?jiǎng)用}粥樣硬化形成血栓，使管腔變窄甚至閉塞，出現(xiàn)急性腦供血不足而發(fā)病，臨床表現(xiàn)為頭痛、耳鳴、眩暈、吞咽困難、吐字不清等情況，嚴(yán)重者可陷入昏迷，需及時(shí)給予溶栓治療，溶解血栓打通血管通道，但溶栓治療可帶來顱內(nèi)出血風(fēng)險(xiǎn)[1]。依達(dá)拉奉為腦保護(hù)劑，腦苷肌肽為腦功能改善藥，通常用來配合溶栓治療?；诖?，本研究旨在探討依達(dá)拉奉聯(lián)合腦苷肌肽對(duì)急性腦梗死患者血清學(xué)指標(biāo)的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2019年3月至2019年6月本院收治的急性腦梗死患者108例，以隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組，各54例。觀察組中男30 例，女24 例；年齡 51～72 歲，平均（64.45±4.62）歲；發(fā)病時(shí)間3～21 h，平均（8.18±1.61）h。對(duì)照組男29例，女25例；年齡50～75歲，平均（64.38±4.57）歲；發(fā)病時(shí)間3～22 h，平均（8.21±1.57）h。兩組患者臨床資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：①參照《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》[2]中診斷標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)院前識(shí)別、一般體格及病史采集判斷，結(jié)合腦部CT與磁共振成像（MRI）檢查確診為急性腦梗死；②發(fā)病至入院時(shí)間＜24 h；③簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并腦出血者；②嚴(yán)重精神障礙者。

1.3 方法 對(duì)照組給予阿司匹林（湖南恒生制藥股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H43021971，規(guī)格：50 mg）100 mg，每天1次，口服；阿托伐他汀（輝瑞制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20051407，規(guī)格：10 mg）20 mg，每天1 次，睡前口服，同時(shí)靜脈滴注依達(dá)拉奉（齊魯制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20183405，規(guī)格：20 mL∶30 mg）20 mg，加入0.9%氯化鈉注射液（福建太平洋制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H35020612，規(guī)格：10 mL∶0.9 g）250 mL 稀釋，每天2 次。觀察組給予依達(dá)拉奉聯(lián)合腦苷肌肽治療，腦苷肌肽（吉林四環(huán)制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H22025047，規(guī)格：5 mL）10 mg，加入250 mL 0.9%氯化鈉注射液稀釋，靜脈滴注，每天1次，常規(guī)治療與依達(dá)拉奉用法用量與對(duì)照組一致。兩組均治療14 d。

1.4 觀察指標(biāo) 治療前與治療14 d 后，①使用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）[3]比較兩組神經(jīng)功能，包含上下肢肌力、意識(shí)水平、語言、凝視等15個(gè)項(xiàng)目，共42分，分值越高表示神經(jīng)功能缺損越為嚴(yán)重。②比較兩組血清學(xué)指標(biāo)，包括血清人神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）、人親環(huán)素A（Cy-PA）、單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）水平，使用上海康朗生物科技酶聯(lián)免疫試劑盒檢測(cè)。③比較兩組血液流變學(xué)指標(biāo)，包括全血黏度（WBV）、血漿黏度（PV）、纖維蛋白原（FIB）及紅細(xì)胞積壓（HCT），使用血液流變儀（型號(hào)：KES-900，鄭州市奧生醫(yī)療器械）檢測(cè)。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 24.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)量資料以“”表示，組間用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，組內(nèi)用配對(duì)樣本t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組神經(jīng)功能比較 治療前，兩組NIHSS 評(píng)分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療14 d后，兩組NIHSS評(píng)分均降低，且觀察組NIHSS 評(píng)分低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組神經(jīng)功能比較（，分）

表1 兩組神經(jīng)功能比較（，分）

組別觀察組（n=54）對(duì)照組（n=54）t值P值t值93.929 93.533 P值0.000 0.000治療前23.43±1.37 23.60±1.32 0.654 0.514治療后6.60±0.79 7.50±0.55 6.871 0.000

2.2 兩組血清學(xué)指標(biāo)比較 治療前，兩組血清GFAP、CyPA、MCP-1 水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療14 d 后，兩組血清GFAP、CyPA、MCP-1 水平均下降，且觀察組血清 GFAP、CyPA、MCP-1水平低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組血清學(xué)指標(biāo)比較（）

表2 兩組血清學(xué)指標(biāo)比較（）

注：與本組治療前比較，aP＜0.05

時(shí)間治療前MCP-1（μg/L）118.61±11.59 118.57±11.36 0.018 0.986 78.53±8.52a 86.36±8.43a 4.801 0.000治療后組別觀察組（n=54）對(duì)照組（n=54）t值P值觀察組（n=54）對(duì)照組（n=54）t值P值GFAP（μg/L）1.52±0.31 1.55±0.34 0.479 0.633 0.36±0.04a 0.73±0.06a 37.705 0.000 CyPA（ng/L）6.58±0.47 6.61±0.52 0.315 0.754 2.27±0.25a 3.86±0.32a 28.773 0.000

2.3 兩組血液流變學(xué)比較 治療前，兩組WBV、PV、FIB、HCT比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療14 d后，兩組WBV、PV、FIB、HCT下降，且觀察組WBV、PV、FIB、HCT低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組血液流變學(xué)比較（）

表3 兩組血液流變學(xué)比較（）

注：與本組治療前比較，aP＜0.05

時(shí)間治療前組別觀察組（n=54）對(duì)照組（n=54）t值P值觀察組（n=54）對(duì)照組（n=54）t值P值治療后WBV（mPa/s）7.53±0.76 7.55±0.74 0.139 0.890 2.39±0.56a 3.89±0.61a 13.311 0.000 PV（mPa/s）3.29±0.34 3.26±0.32 0.472 0.638 1.07±0.23a 1.65±0.32a 10.815 0.000 FIB（g/L）10.74±1.29 10.71±1.24 0.123 0.902 3.37±0.91a 4.24±1.02a 4.677 0.000 HCT（%）65.71±12.52 65.77±12.63 0.025 0.980 35.59±9.76a 43.72±10.21a 4.230 0.000

3 討論

急性腦梗死患者發(fā)病后可引起缺血級(jí)聯(lián)反應(yīng)，使鈣離子大量聚集于腦細(xì)胞內(nèi)，產(chǎn)生氧自由基，而氧自由基可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)、核酸等物質(zhì)氧化損傷，致使腦細(xì)胞死亡，同時(shí)腦組織局部微循環(huán)減弱損傷神經(jīng)功能，促進(jìn)炎癥介質(zhì)釋放，加劇腦損傷程度[4]。因此，及時(shí)給予有效的藥物干預(yù)對(duì)腦損傷患者意義重大。

李軍濤等[5]研究中指出，GFAP是星形膠質(zhì)細(xì)胞的重要構(gòu)成，正常生理狀態(tài)下，在體內(nèi)表達(dá)量較低，可在維持血腦屏障及穩(wěn)定神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)環(huán)境中發(fā)揮重要作用，但在腦部損傷后星形膠質(zhì)細(xì)胞可產(chǎn)生強(qiáng)烈的應(yīng)激反應(yīng)，大量合成并釋放GFAP，且此時(shí)血腦屏障出現(xiàn)損傷，致使GFAP 從受損膠質(zhì)細(xì)胞中溢出，通過血腦屏障從而進(jìn)入血液，出現(xiàn)表達(dá)量增高的情況。CyPA 是一種親環(huán)素，主要定位于胞漿、高爾基體及胞核內(nèi)，當(dāng)血管出現(xiàn)氧化應(yīng)激反應(yīng)后，CyPA可通過囊泡進(jìn)入胞外，趨化炎癥細(xì)胞，損傷血管內(nèi)皮；MCP-1是一種趨化因子，在平滑肌細(xì)胞受到炎癥刺激后大量分泌，誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞聚集于炎癥處，從而加劇炎癥反應(yīng)[6]。本研究中，治療后觀察組NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組，血清GFAP、CyPA、MCP-1 水平低于對(duì)照組，WBV、PV、FIB、HCT 低于對(duì)照組，其中血液流變性異常是腦梗死發(fā)病的重要危險(xiǎn)因素，WBV、PV、FIB、HCT 均為血液流變學(xué)重要指標(biāo)，可反映血液循環(huán)及血液供應(yīng)情況[7]。依達(dá)拉奉具有較高的透過率，易透過血腦屏障，保持有效的治療濃度，可清除自由基，減輕缺血后血管內(nèi)皮細(xì)胞及神經(jīng)細(xì)胞氧化損傷情況，阻止腦梗死進(jìn)展，縮小腦梗死面積，改善神經(jīng)功能；腦苷肌肽具有神經(jīng)保護(hù)作用，可修復(fù)受損神經(jīng)，同時(shí)促進(jìn)神經(jīng)組織再生，減輕細(xì)胞毒性與血管水腫情況，改善腦部血液循環(huán)，聯(lián)合依達(dá)拉奉治療可更有效的改善患者血液流變性，抑制血清GFAP、CyPA、MCP-1水平，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)[8]。

綜上所述，依達(dá)拉奉聯(lián)合腦苷肌肽治療可有效調(diào)節(jié)急性腦梗死患者血清GFAP、CyPA、MCP-1 水平，改善血液流變性，緩解患者神經(jīng)功能缺損情況。