（銅仁職業(yè)技術學院，貴州銅仁市，554300）胡 麗

頸動脈硬化作為2型糖尿病的大血管并發(fā)癥之一，以頸動脈狹窄、僵硬、增生和內(nèi)膜下脂質(zhì)沉積、斑塊、潰瘍?yōu)橹饕±肀憩F(xiàn)，好發(fā)于頸內(nèi)動脈顱外段和頸總動脈及其分叉處，是栓子形成的主要危險因素，容易引起缺血性腦血管疾病，嚴重威脅患者的生命健康，尤其是老年人，同時大大增加了家庭和社會的負擔。

1 2型糖尿病引發(fā)頸動脈硬化的危險因素

1.1 一般資料

2型糖尿病引發(fā)頸動脈硬化受性別、年齡、家族史、生活、心理、肥胖度、血壓等多方面因素的影響，其中性別方面，受高脂飲食、飲酒和吸煙等不良生活習慣的影響，2型糖尿病合并頸動脈硬化患者中男性多于女性，但女性絕經(jīng)期后雌激素水平下降，其血管保護作用減弱，使男女比例差別不大，且女性患者的微小血管結構損傷更多，容易造成斑塊破裂，形成血栓[1]；年齡方面，中老年2型糖尿病患者的血管彈性下降、內(nèi)皮修復功能減退、平滑肌細胞增生，且體內(nèi)活化、細胞和炎癥因子均增加，造成血管壁增厚、老化，加之慢性病和不良生活習慣風險日益增加，使其更易發(fā)生頸動脈硬化[2]；家族史方面，家族內(nèi)存在50歲以下動脈硬化患者的2型糖尿病患者的動脈硬化風險更高，尤其是合并常染色體遺傳性高脂血癥者；生活方面，吸煙既能通過興奮交感神經(jīng)來收縮血管，并促進血小板聚集、纖維蛋白原合成和脂質(zhì)氧化、壞死、沉積，形成血栓，又可通過一氧化碳損傷內(nèi)皮細胞，造成血管重構，而過度飲酒會影響脂質(zhì)代謝，引起高脂血癥，增加2型糖尿病患者的動脈硬化風險[3]；心理方面，A型性格和抑郁、焦慮等負面情緒可通過下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸興奮交感神經(jīng)，造成脂質(zhì)代謝和凝血功能紊亂，引發(fā)頸動脈硬化；肥胖度方面，腹型肥胖的2型糖尿病患者受高脂飲食和長時間靜坐等不良生活習慣的影響，易并發(fā)高脂血癥、高尿酸血癥和高血壓病，加速頸動脈硬化的發(fā)生、發(fā)展；血壓方面，2型糖尿病合并高血壓患者的內(nèi)膜通透性增加，使血管彈性下降、內(nèi)皮細胞功能受損，進而導致頸動脈硬化。

1.2 實驗室指標

2型糖尿病相關頸動脈硬化的發(fā)生、發(fā)展與血糖、糖化血紅蛋白、血脂、血尿酸和炎性因子等實驗室指標有關，其中血糖方面，高血糖可誘導氧化應激產(chǎn)生自由基，造成血管內(nèi)膜損傷，促使血管內(nèi)中膜增厚，造成血管平滑肌增生，誘發(fā)、加劇頸動脈硬化[4]；糖化血紅蛋白方面，糖化血紅蛋白水平升高，一方面會通過血糖對血管內(nèi)皮細胞的直接損傷作用造成血管內(nèi)中膜厚度增加，另一方面會影響斑塊穩(wěn)定性，增加不穩(wěn)定斑塊發(fā)生風險[5]；血脂方面，巨噬細胞會攝取氧化修飾的低密度脂蛋白形成泡沫細胞，產(chǎn)生超氧化離子和多種細胞因子，促進脂肪條紋纖維化，與膽固醇結晶形成纖維斑塊，而高濃度甘油三酯會造成胰島β細胞內(nèi)脂質(zhì)沉積，引起脂毒性反應，加重糖尿病，誘發(fā)頸動脈硬化；血尿酸方面，尿酸水平過高形成的鹽結晶可激活炎癥通路，引起血管慢性炎癥反應，造成血管內(nèi)膜損傷，誘導血管內(nèi)皮功能障礙，刺激血管平滑肌細胞增生、遷移，促進脂質(zhì)蓄積、斑塊鈣化和血栓形成[7]；炎性因子方面，T細胞可與樹突細胞和巨噬細胞等吞噬細胞呈遞的抗原特異性結合，直接或間接產(chǎn)生炎性細胞因子，增強促炎途徑，引起促炎反應，進而促進頸動脈硬化的發(fā)生、發(fā)展[8]。

2 2型糖尿病引發(fā)頸動脈硬化的臨床干預

2.1 對因控制血糖波動

根據(jù)血糖和糖化血紅蛋白與頸動脈硬化的相關性，可知波動性血糖是導致2型糖尿病相關頸動脈硬化的根本原因。因此，在2型糖尿病引發(fā)頸動脈硬化的臨床干預中，應睡前皮下注射地特胰島素和甘精胰島素等長效胰島素類似物，減少空腹血糖波動幅度；進餐時嚼服阿卡波糖等糖苷酶抑制劑，抑制碳水化合物吸收，保證餐后血糖穩(wěn)定，或餐前皮下注射賴脯胰島素和門冬胰島素等超短效胰島素，快速抑制餐后血糖升高，進而在減少餐后血糖波動幅度的同時降低餐前低血糖風險，有效減緩內(nèi)臟器官病變，從多方面防治包括頸動脈硬化在內(nèi)的并發(fā)癥。

2.2 對癥控制動脈硬化

鑒于頸動脈硬化與腦血管疾病的密切關系，結合其一般資料和實驗室指標兩方面的危險因素，在2型糖尿病引發(fā)頸動脈硬化的臨床干預中，應加強易感人群的預防保健，并通過早期檢測、及時糾正高危實驗室指標來積極預防頸動脈硬化的發(fā)生；利用阿昔單抗、雙嘧達莫、阿司匹林和噻氯匹定、氯吡格雷等進行抗血小板治療，在防治動脈硬化的同時增強斑塊穩(wěn)定性；利用鈣離子拮抗劑抑制血小板黏附聚集、基質(zhì)合成、脂質(zhì)過氧化、白細胞趨化、細胞內(nèi)膽固醇合成和鈣離子內(nèi)流，進而延緩動脈硬化進展；利用他汀類藥物的內(nèi)皮細胞保護、抗氧化和抗炎作用，配合斑塊穩(wěn)定藥物，減少斑塊面積，抑制動脈硬化發(fā)展。此外，還可根據(jù)術前風險評估和血管造影檢查結果，酌情對無癥狀性頸動脈狹窄、雜音和輕中度腦卒中癥狀、中央視網(wǎng)膜動脈阻塞、短暫性腦缺血發(fā)作患者行頸動脈內(nèi)膜切除術治療，必要時結合臨床癥狀和腦血管造影及其他輔助檢查結果行顱內(nèi)外動脈搭橋術和吻合術，但要注意術后并發(fā)癥。

3 結語

綜上所述，針對2型糖尿病患者引發(fā)頸動脈硬化的危險因素，臨床應在控制空腹和餐后血糖波動幅度，根除病因的基礎之上，針對性加強中老年、男性和絕經(jīng)期后女性、高血壓、肥胖、吸煙、嗜酒、A型性格、抑郁、焦慮、有頸動脈硬化家族遺傳史患者的預防保健，早期檢測、及時糾正血糖、血脂、炎癥指標和血尿酸，并給予藥物和手術治療，控制頸動脈硬化癥狀，以提高患者的生活質(zhì)量。