楊杰，呂亞

(葉縣人民醫(yī)院 心內(nèi)科，河南 平頂山 467200)

冠心病以冠脈硬化為病理基礎(chǔ)，可出現(xiàn)血管管腔狹窄，甚至阻塞，影響心肌細(xì)胞生理功能，造成缺血缺氧，甚至壞死。隨著病情持續(xù)進(jìn)展，患者由早期的心絞痛、心肌梗死逐漸發(fā)展至終末期心力衰竭。冠心病并發(fā)心力衰竭患者表現(xiàn)出心輸出量大幅度持續(xù)降低，血氧供應(yīng)無法滿足機(jī)體需求，心肌收縮力銳減，患者生命岌岌可危[1]。冠心病并發(fā)心力衰竭的治療藥物多種多樣，常見的利尿劑、強(qiáng)心藥、血管擴(kuò)張藥等雖然能在一定程度上改善患者的病情，但整體治療效果不顯著，可通過聯(lián)合用藥增強(qiáng)療效，降低病死率[2]。曲美他嗪能減輕血管阻力，加快血流速度。琥珀酸美托洛爾可抑制炎癥因子，促進(jìn)曲美他嗪發(fā)揮效果，可協(xié)同改善冠心病并發(fā)心力衰竭患者心肌缺血癥狀[3]。本研究對曲美他嗪聯(lián)合琥珀酸美托洛爾治療冠心病并發(fā)心力衰竭的效果進(jìn)行分析，具體如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2017年12月至2019年2月葉縣人民醫(yī)院收治的102例冠心病并發(fā)心力衰竭患者為受試對象?；颊叻稀豆谛牟『侠碛盟幹改稀穂4]對冠心病的診斷標(biāo)準(zhǔn)，且符合《中國心力衰竭診斷和治療指南2018》[5]對心力衰竭的診斷指南，愿意配合研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：對曲美他嗪、琥珀酸美托洛爾過敏；嚴(yán)重免疫缺陷及腫瘤；處于妊娠期、哺乳期。將患者依據(jù)隨機(jī)數(shù)表法分為試驗(yàn)組和對照組，各51例。試驗(yàn)組：男27例，女24例；年齡53～77歲，平均(64.43±5.01)歲；病程8個月～7 a，平均(5.18±1.06)a；合并高血壓15例，高脂血癥18例，糖尿病18例。對照組：男28例，女23例；年齡51～76歲，平均(64.39±5.84)歲；病程9個月～7 a，平均(5.23±1.01)a；合并高血壓16例，高脂血癥15例，糖尿病20例。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。本研究經(jīng)葉縣人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 治療方法兩組患者入組后均接受常規(guī)治療，給予患者強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管等抗心力衰竭治療，并根據(jù)患者的基礎(chǔ)疾病給予對癥治療。對照組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上服用鹽酸曲美他嗪片[施維雅(天津)制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20055465]，每次20 mg，每日3次。試驗(yàn)組加服琥珀酸美托洛爾緩釋片(阿斯利康制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20100167)治療，每次47.5 mg，每日1次。兩組均治療3個月。

1.3 觀察指標(biāo)(1)血壓：監(jiān)測患者治療前后收縮壓(systolic blood pressure，SBP)、舒張壓(diastolic blood pressure，DBP)。(2)心功能：借助熒光免疫檢測儀與彩超檢測患者左心室收縮末期內(nèi)徑(left ventricular end systolic diameter，LVESD)、左心室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end diastolic diameter，LVEDD)、左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)。(3)炎癥因子：對患者空腹靜脈血樣實(shí)施離心(4 000 r·min-1,10 min)，取上清液，以酶聯(lián)免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA)測量血清中白介素-6(interleukin-6，IL-6)、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)。

2 結(jié)果

2.1 血壓治療前，試驗(yàn)組、對照組的SBP、DBP水平比較，組間差異比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組的SBP、DBP水平均下降，且試驗(yàn)組SBP、DBP較對照組低，組間差異比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后SBP、DBP比較

2.2 心功能指標(biāo)治療前，試驗(yàn)組、對照組的 LVEF、LVEDD、LVESD水平比較，組間差異比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后，兩組LVEF均上升，LVEDD、LVESD均降低，且試驗(yàn)組LVEF較對照組高，LVEDD、LVESD水平均較對照組低，組間差異比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后LVEF、LVEDD及LVESD水平

2.3 炎癥因子治療前，試驗(yàn)組、對照組的IL-6、TNF-α水平比較，組間差異比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組的IL-6、TNF-α水平均下降，且試驗(yàn)組IL-6、TNF-α較對照組低，組間差異比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療前后的IL-6、TNF-α水平

3 討論

隨著現(xiàn)代社會生活方式的不斷變革以及老齡化進(jìn)程的不斷加劇，冠心病發(fā)病率日益增高，患者表現(xiàn)為憋氣、胸悶、心悸等自身癥狀外，病情進(jìn)展至一定程度出現(xiàn)器官灌注不足，體循環(huán)與肺循環(huán)淤血致使靜脈血回流異常，出現(xiàn)心力衰竭這種冠心病終末階段不良臨床事件[6]。心力衰竭作為冠心病末期嚴(yán)重并發(fā)癥之一，發(fā)病率高，老年患者占比大，加上老年人群受高血糖、高血脂等糖脂狀態(tài)影響，治療難度較大[7]。

常用治療藥物曲美他嗪能顯著抑制機(jī)體內(nèi)游離脂肪酸的氧化、代謝，以增加心肌細(xì)胞代謝的方式增加葡萄糖生成能量，促進(jìn)氧利用率，改善心臟負(fù)荷，緩解冠心病并發(fā)心力衰竭患者的心肌細(xì)胞供血不足現(xiàn)象[8]。由于高血壓作為導(dǎo)致冠心病并心力衰竭的病因之一，血壓所造成的周圍血管阻力受血液黏稠度、阻力小動脈口徑、順應(yīng)性影響，加上循環(huán)血容量、心肌收縮力、心輸出量的影響，故血壓水平可作為衡量冠心病并心力衰竭病情程度的一個重要指標(biāo)[9]。常見的β1受體阻滯劑美托洛爾作用在冠心病并發(fā)心力衰竭患者中，以選擇性作用心肌細(xì)胞中β1受體，發(fā)揮阻滯腎上腺素、抗利尿激素等作用，減少心肌耗氧量，穩(wěn)定血壓，進(jìn)而阻斷心肌重建，保證交感神經(jīng)敏感[10]。聯(lián)合曲美他嗪、美托洛爾治療冠心病并發(fā)心力衰竭的研究結(jié)果證明，患者血壓水平明顯改善， LVEF升高， LVEDD、LVESD降低，血清中的IL-6、TNF-α水平下降。聯(lián)合曲美他嗪、琥珀酸美托洛爾應(yīng)用在冠心病并心力衰竭患者中，取長補(bǔ)短，協(xié)同發(fā)揮曲美他嗪短效作用和琥珀酸美托洛爾長效作用，血管內(nèi)皮功能得到改善，減輕炎癥因子對血管內(nèi)皮損傷，心肌狀態(tài)正向發(fā)展。同時，兩者合用方案未見直立性低血壓、電解質(zhì)紊亂副作用，對支氣管影響較小，對其他器官也無嚴(yán)重影響，較為安全[11]。

綜上所述，聯(lián)合曲美他嗪、琥珀酸美托洛爾治療冠心病并發(fā)心力衰竭，可有效提高患者心功能指標(biāo)，穩(wěn)定血壓，心肌功能效果改善顯著。