向朝梅

（四川大學(xué)華西第四醫(yī)院，四川 成都）

0 引言

慢性阻塞性肺疾?。ê?jiǎn)稱慢阻肺）是以氣道不完全可逆的氣流受阻為特征的、可以預(yù)防及控制的慢性肺部疾病，與吸煙、空氣污染、職業(yè)粉塵或氣候環(huán)境等因素密切相關(guān)[1]。有研究發(fā)現(xiàn)[2]，吸煙的慢阻肺患者其發(fā)病罹患率比不吸煙者明顯增高，且煙齡愈長(zhǎng)、吸煙量愈多者，其出現(xiàn)呼吸道癥狀及肺功能異常的概率更高，預(yù)后更差，生活質(zhì)量更低。故戒煙干預(yù)對(duì)減少慢阻肺的發(fā)生發(fā)展及提高其生活質(zhì)量具有重要意義。本研究通過對(duì)吸煙與不吸煙慢阻肺患者肺功能、生活質(zhì)量等指標(biāo)進(jìn)行回顧性對(duì)比分析，探討吸煙對(duì)慢阻肺患者肺功能、運(yùn)動(dòng)耐力及其生活質(zhì)量的影響，提高吸煙患者對(duì)慢阻肺發(fā)病的認(rèn)知及戒煙意識(shí)，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年6月至2020年2月在本院職業(yè)病?？崎T診或住院的慢阻肺患者共80例，所有患者均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)制定的《慢性阻塞性肺疾病》診斷標(biāo)準(zhǔn)且處于穩(wěn)定期患者[3]；排除不能有效配合肺功能檢查的患者；所有患者均為男性，年齡42-75歲，平均（57.3±9.8）歲；根據(jù)其吸煙情況分為觀察組（吸煙組）及對(duì)照組（不吸煙組），兩組患者一般資料經(jīng)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 肺功能檢測(cè)

采用德國(guó)耶格（Masterscope756762）肺功能儀，對(duì)所有患者在安靜狀態(tài)下測(cè)定，每組患者重復(fù)測(cè)試三次，其數(shù)值變化不超過5%時(shí)，取其最佳值。計(jì)算1秒用力呼氣量占預(yù)計(jì)值百分比(FEV1%)、第1秒用力呼氣容積占用力肺活量的百分比(FEV1/FVC)、用力呼出25%、50%、75%肺活量時(shí)的呼氣流速(MEF25－75/pred)。

1.2.2 肺功能分級(jí)、運(yùn)動(dòng)耐力及生活質(zhì)量評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

肺功能各參數(shù)參照全球肺功能預(yù)計(jì)值作進(jìn)行評(píng)價(jià)[4]；運(yùn)動(dòng)耐力參照鄒冬俠等[5]的6min步行距離測(cè)定法，步行的水平越高，表示運(yùn)動(dòng)的耐力越好；生活質(zhì)量參照章淑君[6]的健康調(diào)查表(SF-36)，該表共包括4個(gè)維度，包括日?；顒?dòng)、軀體功能、心理功能、社會(huì)功能四個(gè)維度，每個(gè)維度分值為0-100分，分值越高說明生活質(zhì)量越高。

1.2.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的肺容量、通氣功能和氣道阻力指標(biāo)比較

觀察組的TLC、MVV、FVC、FEV1/FVC均較對(duì)照組降低，氣道阻力明顯增高，各組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

2.2 兩組吸煙與非吸煙患者的運(yùn)動(dòng)耐力及生活質(zhì)量比較

吸煙組6min步行運(yùn)動(dòng)為（221.51±18.35）米，明顯少于非吸煙組的（258.29±22.71）米，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。吸煙組患者的生活質(zhì)量評(píng)分與非吸煙組相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，詳見表2。

表1 兩組吸煙與不吸煙患者的肺功能指標(biāo)比較[n，±s，%]

表2 兩組吸煙與不吸煙患者運(yùn)動(dòng)耐力與生活質(zhì)量比較（n,m,±s）

3 討論

3.1 吸煙對(duì)呼吸道的影響

（1）香煙中含有尼古丁、焦油等多種有毒物質(zhì)，對(duì)于長(zhǎng)期吸煙者，這些有害物質(zhì)沉積于細(xì)支氣管的管腔內(nèi)，導(dǎo)致管腔內(nèi)徑變小，氣流速度減慢，同時(shí)激活肺泡內(nèi)的T淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及中性粒細(xì)胞釋放多種炎癥介質(zhì)或炎癥因子，導(dǎo)致呼吸道慢性炎癥發(fā)生[7]；（2）吸煙使氣管或支氣管的上皮纖毛運(yùn)動(dòng)發(fā)生障礙，導(dǎo)致局部抵抗力降低；大量分泌物滯留,同時(shí)使副交感神經(jīng)功能亢奮，致氣管/支氣管平滑肌收縮，氣道阻力增加；（3）吸煙刺激氣道感覺神經(jīng)末梢，使氣道反射性黏液分泌增多，造成氣道阻塞；（4）煙霧可增加氧自由基，使中性粒細(xì)胞抑制抗蛋白酶系統(tǒng)，破壞肺纖維組織，誘發(fā)肺氣腫；（5）長(zhǎng)期吸煙可造成氣道黏膜下腺體過度增生，使氣道纖維化，內(nèi)皮細(xì)胞變、性增生，使氣流阻塞不可逆轉(zhuǎn)等。

3.2 吸煙對(duì)運(yùn)動(dòng)耐力及生活質(zhì)量的影響

有研究表明[8]，長(zhǎng)期吸煙可引起肺組織內(nèi)的Hs-CRP、TNF-α及IL-8水平持續(xù)升高，即使在穩(wěn)定期仍有部分高表達(dá)。在本研究的慢阻肺患者中，吸煙或曾經(jīng)吸煙的患者其運(yùn)動(dòng)耐力及生活質(zhì)量均較不吸煙患者差，表明吸煙可明顯限制患者的肺活量，使患者運(yùn)動(dòng)耐力降低；同時(shí)由于運(yùn)動(dòng)耐力差，導(dǎo)致患者的日?；顒?dòng)、軀體功能、心理及社會(huì)功能均降低[9]。

總之，吸煙是誘發(fā)慢性阻塞性肺部疾病的主要因素，同時(shí)也是引起慢阻肺急性加重期的罪魁禍?zhǔn)?戒煙是治療COPD重要的策略之一[10,11],也是目前唯一能夠改善慢阻肺患者肺功能下降的方法。因而，加強(qiáng)戒煙教育，在一定程度上可延緩肺功能下降的速度，降低慢阻肺發(fā)病的機(jī)率，且戒煙越早，對(duì)預(yù)后越好，從而從整體上提高患者的運(yùn)動(dòng)耐力及生活質(zhì)量[12,13]。