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        當歸補血湯合二妙散加減聯(lián)合封閉負壓引流技術治療糖尿病足的效果

        2021-01-21 09:46:56耿海濤劉元煒左維維
        中國醫(yī)藥導報 2020年36期
        關鍵詞:血清水平

        張 楊 耿海濤 劉元煒 張 丹 王 艷 宋 蕊 左維維

        1.河北省秦皇島軍工醫(yī)院綜合內科,河北秦皇島 066000;2.河北省秦皇島市第三醫(yī)院疼痛科,河北秦皇島 066000;3.河北省秦皇島市第一醫(yī)院放療一科,河北秦皇島 066000;4.河北省秦皇島軍工醫(yī)院呼吸科,河北秦皇島 066000

        糖尿病足(DF)是糖尿病慢性并發(fā)癥之一,年發(fā)病率為8.1%[1-2],隨病情進展可誘發(fā)潰瘍、壞疽等,嚴重者甚至截肢,截肢率高達22%[3-4]。研究認為,下肢遠端神經(jīng)異常及周圍血管病變可能是DF 發(fā)病基礎[5],而循環(huán)障礙、血管活性因子改變、氧化應激等因素則是下肢遠端神經(jīng)異常的主要原因[6]。西醫(yī)治療DF 多以調節(jié)血液循環(huán)、擴張血管、抑制感染等為主,但其治療周期長,創(chuàng)面愈合緩慢。近年來,中醫(yī)從整體出發(fā),辨證施治,在提高DF 治療效果方面積累了豐富經(jīng)驗,根據(jù)DF 臨床表現(xiàn),認為其歸屬于“脫疽”范疇,以氣血陰陽虧虛為本,濕熱、熱毒、血瘀、寒邪為標,治療重點在于益氣補血,活血化瘀,除濕散寒[7]。當歸補血湯具有益氣補血、活血通絡的功效;二妙散可清熱燥濕,為治療濕熱下注之代表方。然而關于二者聯(lián)合封閉負壓引流(VSD)技術對DF 的治療效果仍缺乏相關循證支持?;诖?,本研究首次采用當歸補血湯合二妙散加減聯(lián)合VSD 技術,探討其對DF 患者血清胰島素樣生長因子-1(IGF-1)、色素上皮衍生因子(PEDF)水平的影響,具體分析如下:

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選取2017 年9 月—2019 年10 月河北省秦皇島軍工醫(yī)院80 例DF 患者作為研究對象,采用隨機數(shù)字表法分為觀察組和對照組,各40 例。其中觀察組:女12 例,男28 例;年齡43~76 歲,平均(61.93±6.29)歲;對照組:女15 例,男25 例;年齡45~74 歲,平均(62.18±5.87)歲。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P >0.05),具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準。

        1.2 選取標準

        1.2.1 納入標準 ①符合《2016 APMA/SVS/SVM 臨床實踐指南:糖尿病足的管理》[8]中DF 診斷標準;②參照《中醫(yī)病證診斷療效標準》[9]中屬于“脫疽”范疇,濕熱毒盛、血脈瘀阻型,患肢麻木,足部皮膚感覺遲鈍,創(chuàng)面膿液清稀,肉芽生長緩慢,創(chuàng)面經(jīng)久不愈,舌淡胖,脈細無力;③患者及家屬簽署知情同意書。

        1.2.2 排除標準 ①合并糖尿病酮癥酸中毒等急性并發(fā)癥;②足部以外部位或器官出現(xiàn)細菌感染;③近4 周內有免疫抑制劑、糖皮質激素等藥物使用史;④精神行為異常。

        1.3 方法

        兩組均進行糖尿病宣教,控制糖尿病飲食,并根據(jù)血糖波動特點,予以口服藥物或胰島素降糖治療,同時根據(jù)局部創(chuàng)面分泌物細菌培養(yǎng)結果進行有效抗感染治療,根據(jù)創(chuàng)面情況,每日清創(chuàng)換藥1 次。

        1.3.1 觀察組 在常規(guī)治療基礎上予以當歸補血湯合二妙散加減聯(lián)合VSD 技術,其中當歸補血湯合二妙散加減藥方組成:當歸30 g、赤藥9 g、元參15 g、甘草15 g、黃芪15 g、炮山甲9 g、金銀花15 g、蒼術15 g、生地榆15 g、五倍子15 g、三七粉15 g、沒藥15 g、黃柏15 g、訶子15 g、藏青果15 g、乳香15 g、白藏15 g,隨癥加減,1 劑/d,分早晚2 次口服,待全身情況穩(wěn)定,患足炎癥減輕,壞死組織減少,創(chuàng)面無明顯感染,創(chuàng)面血供改善后,實施VSD 技術:選用PVA-A 創(chuàng)傷負壓引流敷料(購自山東創(chuàng)康生物科技有限公司)、高分子泡沫材料(購自武漢維斯第易用科技有限公司)、3M半透薄膜(購自美國3M 公司),根據(jù)DF 具體情況裁剪合適敷料,保證完全覆蓋創(chuàng)面,減少遺留死腔,縫合固定,對周圍皮膚進行清創(chuàng),采用酒精(75%)脫脂,于創(chuàng)面覆蓋薄膜;以三通管連接所有引流管并合并成一個出口,連接中心負壓,控制負壓在20~50 kPa,采用生理鹽水沖洗敷料網(wǎng)面,促使VSD 敷料明顯癟陷,薄膜下液體無明顯積聚。6~8 d 后拆除負壓裝置材料,根據(jù)創(chuàng)面肉芽組織生長情況決定是否閉合創(chuàng)面,如肉芽新鮮良好,直接進行縫合,如肉芽組織生長差,繼續(xù)持續(xù)負壓引流,直至肉芽生長良好達到閉合創(chuàng)面條件為止。

        1.3.2 對照組 在常規(guī)治療基礎上予以VSD 技術,具體方法參照觀察組。

        1.4 觀察指標

        ①臨床療效。治療后,潰瘍Wagner 分級[10]降級≥2 個等級,無分泌物,創(chuàng)面愈合>80.0%,肉芽組織正在生長,臨床癥狀基本消失,中醫(yī)證候積分下降≥70.0%為顯效;治療后,潰瘍Wagner 分級降級1 個等級,40.0%<創(chuàng)面愈合≤80.0%,滲出液減少,臨床癥狀有所控制,30.0%≤中醫(yī)證候積分下降<70.0%為有效;治療后,未達到顯效、有效標準為無效??傆行?(顯效+有效)例數(shù)/總例數(shù)×100%。其中中醫(yī)證候積分采用《中醫(yī)病證診斷療效標準》進行評估,包括創(chuàng)面面積、腐肉、肉芽組織、創(chuàng)面深度等,每個癥狀分為0 分(無)、1 分(輕度)、2 分(中度)、3 分(重度)。②比較兩組治療前后癥狀[皮膚溫度、患足疼痛、雙足踝肱指數(shù)(ABI)]改善情況,其中患足疼痛采用視覺模擬評分法(VAS)評估,0 分為無痛,10 分為劇烈疼痛;ABI 指數(shù)采用多普勒血流探測儀(型號:ES-100 SPM,購自日本ES 公司)檢測。③比較兩組治療前后炎性指標(CRP、PCT 水平)及血清PEDF、IGF-1 水平。治療前后分別空腹抽取6 mL 靜脈血。靜脈血3000 r/min(離心半徑為10 cm)離心12 min,分離取血清,采用電化學發(fā)光法檢測血清降鈣素原(PCT)水平,采用濁度法檢測血清C 反應蛋白(CRP)水平,采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清IGF-1、PEDF 水平,試劑盒購自上海廣銳生物科技有限公司,上述均嚴格按照儀器、試劑盒說明書操作。

        1.5 統(tǒng)計學方法

        采用SPSS 22.0 對所得數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學分析,計量資料采用均數(shù)±標準差()表示,組間比較采用t檢驗,計數(shù)資料采用例數(shù)或百分率表示,組間比較采用χ2檢驗。以P <0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結果

        2.1 兩組臨床療效比較

        觀察組總有效率高于對照組(P <0.05)。見表1。

        表1 兩組臨床療效比較[例(%)]

        2.2 兩組治療前后癥狀改善情況比較

        治療后兩組皮膚溫度較治療前升高,患足疼痛評分較治療前降低,觀察組治療后ABI 高于治療前(P <0.05),且觀察組治療后皮膚溫度、ABI 高于對照組,患足疼痛評分低于對照組(P <0.05)。見表2。

        2.3 兩組炎性指標水平比較

        兩組治療后CRP、PCT 水平較治療前降低,且觀察組治療后CRP、PCT 水平低于對照組(P <0.05)。見表3。

        2.4 兩組血清PEDF、IGF-1 水平比較

        兩組治療后PEDF 水平較治療前降低,IGF-1 水平較治療前升高(P <0.05),且觀察組治療后PEDF 水平低于對照組,IGF-1 水平高于對照組(P <0.05)。見表4。

        表2 兩組癥狀改善情況比較()

        表2 兩組癥狀改善情況比較()

        注:ABI:雙足踝肱指數(shù)

        表3 兩組炎性指標水平比較()

        表3 兩組炎性指標水平比較()

        注:CRP:C 反應蛋白;PCT:降鈣素原

        表4 兩組血清PEDF、IGF-1 水平比較()

        表4 兩組血清PEDF、IGF-1 水平比較()

        注:PEDF:色素上皮衍生因子;IGF-1:胰島素樣生長因子-1

        3 討論

        中醫(yī)認為,總體上DF 發(fā)病屬本虛標實,其病理機制在于消渴日久,氣陰耗損而致機體功能失調,進而氣機阻滯、濕濁內停、痰濁淤血、脈絡痹阻,病久火熱毒盛、熱淤相合,終至肉腐筋爛[11-12]。故治療DF 應以清瀉濕熱、脫毒生肌、補氣固表為主。當歸補血湯合二妙散中當歸有補血活血、調經(jīng)止痛之功;赤藥可鎮(zhèn)痙、鎮(zhèn)痛、通經(jīng);元參能涼血滋陰,瀉火解毒;甘草有調和諸藥、清熱解毒之效;黃芪能補氣固表、托毒排膿;炮山甲可消腫潰癰,搜風活絡;金銀花有清熱解毒、抗炎、補虛療風之功;蒼術能燥濕健脾,祛風散寒;生地榆可涼血止血,清熱解毒;五倍子有降火、止血、解毒之效;三七粉可止血、散瘀、定痛;沒藥能活血止痛、消腫生肌、散血祛瘀,黃柏有清熱燥濕、瀉火除蒸、解毒療瘡之功;訶子能澀腸止瀉,斂肺止咳,降火利咽,藏青果可清熱生津、利咽解毒,乳香有消炎防腐、通經(jīng)止痛、消腫生肌之效;白藏能止血消炎,諸藥合用可補養(yǎng)精血扶陽氣,化痰通絡而治標,溫養(yǎng)補血以治本。周珍等[13]予以糖尿病大鼠當歸補血湯治療發(fā)現(xiàn),可明顯增強GLUT4 蛋白的表達,改善胰島素抵抗,發(fā)揮良好降糖效果。基于此,本研究首次采用當歸補血湯合二妙散加減聯(lián)合VSD 技術治療DF,結果顯示,觀察組總有效率(87.50%)高于對照組(67.50%),且皮膚溫度、ABI 指數(shù)高于對照組,患足疼痛評分低于對照組。本方劑中富含黃芪、炮山甲、黃柏、三七粉等中藥成分,能發(fā)揮收斂抑菌功效,抑制外來刺激及細菌增殖,同時還能改變患者血液黏滯現(xiàn)象,溶解纖維蛋白及壞死組織,釋放大量生長因子,擴張末梢血管,調節(jié)微循環(huán)[14],與VSD 技術聯(lián)合能發(fā)揮良好協(xié)同作用,有效提高治療效果,增加神經(jīng)營養(yǎng)血流量,起到良好鎮(zhèn)痛效果,改善臨床癥狀,促進血管病變恢復。

        研究表明,炎癥因子在DF 發(fā)生、發(fā)展中具有重要調控作用[15-17]。李超等[18]認為,CRP、PCT 是臨床評估DF 感染嚴重程度的炎性指標,其中基線PCT 水平(OR=6.524)、CRP 水平(OR=4.412)是DF 患者截趾的獨立危險因素。本研究顯示,治療后兩組CRP、PCT 水平較治療前明顯下降,且觀察組CRP、PCT 水平明顯低于對照組。提示聯(lián)合當歸補血湯合二妙散加減,可通過發(fā)揮清熱解毒、止血消炎等作用,避免外界細菌侵入,保護血管內皮細胞,抑制炎性細胞因子釋放,加快創(chuàng)面修復。另外,崔國勝等[19]研究發(fā)現(xiàn),局部細胞因子受抑是DF 潰瘍難愈的重要因素,而改變潰瘍部位細胞因子的表達能顯著促進傷口愈合。王中京等[20]認為,PEDF 通過抑制Wnt/β-catenin 信號通路,防止內皮祖細胞活化與增殖,降低新生血管形成的生理活性,從而阻滯DF 潰瘍愈合。研究還發(fā)現(xiàn)[21-28],高糖可下調IGF1 表達,進而上調足細胞c-MET 表達,損傷HlF-l 信號通路,導致血管新生受阻及組織缺氧、缺血進一步加重,出現(xiàn)組織循環(huán)障礙,延遲創(chuàng)面愈合。當歸補血湯合二妙散加減對血清PEDF、IGF-1 的調節(jié)作用可能是根治的重要機制,但尚需進一步實驗證實。

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