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        腰椎椎旁肌橫截面積和多裂肌脂肪浸潤(rùn)及不對(duì)稱性對(duì)退行性腰椎滑脫的影響

        2021-01-20 11:14:44王成偉
        感染、炎癥、修復(fù) 2020年3期
        關(guān)鍵詞:不對(duì)稱性裂肌椎旁

        王成偉

        (首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院平谷醫(yī)院關(guān)節(jié)外科-創(chuàng)傷骨科,北京 101200)

        退行性腰椎滑脫(degenerative lumbar spondylolisthesis,DLS)是一種常見的退行性脊柱疾病,是指由于腰椎退變性變化引起的上位腰椎相對(duì)于下位腰椎滑移,但不伴有椎弓峽部的斷裂,導(dǎo)致下腰痛、神經(jīng)根性疼痛及間歇性跛行等臨床表現(xiàn)的疾??;常發(fā)生在第4、5腰椎節(jié)段(L4/5,85%以上),第4腰椎滑脫的發(fā)生率與其他節(jié)段之比為6~9∶1;滑脫程度常較輕,多數(shù)為I度,很少超過30%[1]。目前,對(duì)DLS的研究多集中在椎間盤的退變,認(rèn)為椎間盤的退變是其啟動(dòng)因素。然而,腰椎穩(wěn)定是由多種因素共同維護(hù)的,其中椎旁肌的維護(hù)是腰椎穩(wěn)定的重要因素之一。椎旁肌由多裂肌、豎脊肌及腰大肌組成。目前,關(guān)于椎旁肌對(duì)DLS的影響,多集中在多裂肌萎縮這一單一因素,多裂肌脂肪浸潤(rùn)及不對(duì)稱性的臨床意義尚不得知。因此本研究中同時(shí)觀察了多裂肌橫截面積、脂肪浸潤(rùn)及不對(duì)稱性的影像學(xué)異常,探討其對(duì)DLS的影響。

        1 病例與方法

        1.1 研究對(duì)象 2017年1月—2019年1月在我院門診就診的80例DLS患者,經(jīng)腰椎X線、CT及MRI證實(shí)的第4和(或)第5腰椎節(jié)段發(fā)生DLS(DLS組),臨床表現(xiàn)為腰痛,伴或者不伴有下肢疼痛、麻木。病例排除標(biāo)準(zhǔn):①腰椎峽部裂;②腰椎骨折、脊柱腫瘤性疾病(包括原發(fā)性或轉(zhuǎn)移性)、腰椎結(jié)核、脊柱感染、腰椎先天性發(fā)育畸形、神經(jīng)源性或肌源性疾??;③脊柱和(或)腹部外科手術(shù)史;④非第4~5腰椎節(jié)段DLS;⑤甲狀腺功能減低或亢進(jìn)、甲狀旁腺功能亢進(jìn)等內(nèi)分泌和代謝性疾病,或長(zhǎng)期服用激素類藥物者。

        正常對(duì)照組80例為同期在我院體檢中心進(jìn)行正常體檢者。納入標(biāo)準(zhǔn):①無慢性腰痛或腿痛或腰腿痛病史;②無理療、沖擊波治療、中醫(yī)治療(如牽引、按摩、針灸等)等治療史。排除標(biāo)準(zhǔn):腰椎MRI顯示有后縱韌帶骨化癥、黃韌帶骨化癥、腰椎間盤突出癥、腰椎管狹窄癥、脊柱側(cè)彎或后突畸形、脊柱感染等疾病。

        1.2 影像資料的收集 結(jié)合腰椎MRI正中矢狀位T1WI、T2WI影像和T2WI橫斷面的影像,應(yīng)用我院信息科安裝配置的PACS系統(tǒng)軟件,選擇L4/5水平椎間盤中層橫斷面的腰椎椎旁肌橫截面積實(shí)施精準(zhǔn)測(cè)量,評(píng)估多裂肌脂肪浸潤(rùn)程度,利用正中矢狀位T1WI、T2WI圖像,依據(jù)Pfirrmann分級(jí)評(píng)估椎間盤退變程度。

        1.3 椎旁肌橫截面積測(cè)量 使用PACS系統(tǒng)影像中心工作站軟件自帶的測(cè)量功能,對(duì)兩組研究對(duì)象MRI圖像中的腰椎椎旁肌進(jìn)行精準(zhǔn)測(cè)量,運(yùn)用PACS系統(tǒng)軟件自身攜帶的輪廓標(biāo)畫處理功能,以每塊椎旁肌肌肉以環(huán)繞肌肉最內(nèi)層深筋膜輪廓為界限,在多裂肌和椎板間以及多裂肌和棘突間的脂肪被計(jì)入多裂肌橫截面積之中[2-3]。標(biāo)畫出每個(gè)腰椎背伸肌、腰大肌的輪廓,逐個(gè)進(jìn)行橫截面積的測(cè)量(見圖1)。

        圖1 椎旁肌橫截面積測(cè)量示意圖

        1.4 腰椎多裂肌的不對(duì)稱性 L4/5節(jié)段雙側(cè)的多裂肌橫截面積之差除以L4/5節(jié)段雙側(cè)的多裂肌橫截面積之和[4]。

        1.5 腰椎多裂肌MRI軸位相影像的脂肪浸潤(rùn)變化判斷標(biāo)準(zhǔn)[5]分為3度。Ⅰ度:肌肉組織形態(tài)比較飽滿,無脂肪組織浸潤(rùn),肌肉內(nèi)的間隙不顯影;Ⅱ度:肌肉組織內(nèi)有少量脂肪組織浸潤(rùn),可以看見散在點(diǎn)狀或線狀肌肉內(nèi)間隙;Ⅲ度:肌肉組織內(nèi)有大量的脂肪浸潤(rùn),肌肉內(nèi)的間隙呈現(xiàn)出片狀樣、網(wǎng)格樣變化。

        1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 使用SPSS18.0系統(tǒng)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)數(shù)據(jù)相關(guān)處理。年齡、體質(zhì)量指數(shù)(BMI)、雙側(cè)腰椎椎旁肌橫截面積的平均值、多裂肌的不對(duì)稱性均數(shù)為計(jì)量資料,符合正態(tài)分布、方差齊的標(biāo)準(zhǔn),以表示;兩組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn);椎間盤MRI Pfirrmann分級(jí)、腰椎多裂肌脂肪組織的浸潤(rùn)程度兩組間比較應(yīng)用秩和檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié) 果

        2.1 DLS組與正常對(duì)照組一般情況比較 DLS組80例患者中男42例,女38例;年齡40~67歲,平均(50.31±10.27)歲;BMI 20.35~32.5 kg/m2,平均(25.50±3.45)kg/m2。正常對(duì)照組患者80例中男43例,女37例;年齡35~58歲,平均(45.74±10.73)歲;BMI19.29~31.32 kg/m2,平均(24.19±3.27)kg/m2。兩組年齡、性別、BMI差異均無顯著性(P〉0.05)。

        2.2 兩組患者影像學(xué)測(cè)量結(jié)果比較 DLS組患者L4/5節(jié)段椎間盤退變Pfirrmann分級(jí):Ⅱ級(jí)0例,Ⅲ級(jí)30例,Ⅳ級(jí)45例,Ⅴ級(jí)5例;正常對(duì)照組患者L4/5節(jié)段椎間盤退變Pfirrmann分級(jí):Ⅱ級(jí)1例,Ⅲ級(jí)36例,Ⅳ級(jí)42例,Ⅴ級(jí)1例。兩組患者L4/5間隙的腰椎椎間盤退變Pfirrmann分級(jí)組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P〉0.05)。

        DLS組與正常對(duì)照組左右多裂肌橫截面積平均值分別為(7.25±1.92)cm2和(8.90±1.93)cm2,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P〈0.05);左右腰大肌橫截面積平均值分別為(11.30±2.30)cm2和(11.13±2.35)cm2,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P〉0.05);左右豎脊肌橫截 面 積 平 均 值 分 別 為(12.56±2.23)cm2和(12.33±2.08)cm2,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P〉0.05);多裂肌不對(duì)稱性分別為(14.30±1.32)%和(9.20±1.26)%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P〈0.05)。見表1。

        表1 DLS患者與正常對(duì)照組椎間盤核磁Pfirrmann分級(jí)、椎旁肌橫截面積、多裂肌脂肪浸潤(rùn)及不對(duì)稱性的比較

        3 討 論

        DLS的發(fā)病原因及其病理形成機(jī)制還不是很清楚,以往主要觀點(diǎn)有:①DLS起源于椎間盤退變;②關(guān)節(jié)突骨關(guān)節(jié)炎是導(dǎo)致本病的主要原因[6];③脊柱失穩(wěn)后導(dǎo)致的腰椎生理曲度的改變與自身骨性結(jié)構(gòu)的退行性變?yōu)橹饕騕7];④小關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)以及關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)椎弓根角的改變與DLS有關(guān);⑤女性特有的內(nèi)分泌機(jī)制和生產(chǎn)特點(diǎn)可導(dǎo)致DLS;⑥椎旁肌結(jié)構(gòu)和組織學(xué)變化影響到脊柱穩(wěn)定性,也是DLS發(fā)生的重要原因。

        腰部椎旁肌對(duì)維持腰椎穩(wěn)定性具有重要作用。其中多裂肌由于其解剖結(jié)構(gòu)和形態(tài)學(xué)特征,對(duì)維持腰椎結(jié)構(gòu)穩(wěn)定的作用尤為突出[8]。多裂肌分為淺層和深層,分別調(diào)節(jié)脊柱背部后伸活動(dòng)和旋轉(zhuǎn)活動(dòng),協(xié)同維持脊柱的生理彎曲度和穩(wěn)定性[9]。多裂肌收縮的重要作用不是讓腰椎發(fā)生活動(dòng),而是抵抗脊柱的旋轉(zhuǎn)動(dòng)作和滑動(dòng)方向,保持腰椎生理前凸的存在,增大腰椎生理結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定性[10]。腰椎的多裂肌與椎體關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)有非常緊密的關(guān)系。有報(bào)道顯示,腰椎多裂肌對(duì)L4/5穩(wěn)定性的作用可達(dá)到椎旁肌的2/3[11]。故Moseley等[9]稱多裂肌是最主要的局部穩(wěn)定肌。本研究結(jié)果顯示,DLS組多裂肌橫截面積較正常對(duì)照組減?。≒〈0.05)。肌肉橫截面積部分反映了肌肉的力量,肌肉橫截面積減小,表明肌肉萎縮,肌肉功能下降,有可能導(dǎo)致肌肉附屬的組織結(jié)構(gòu)發(fā)生形態(tài)學(xué)改變。由于腰部多裂肌對(duì)維持L4/5節(jié)段穩(wěn)定性起著更重要的作用,而DLS亦多發(fā)生于L4/5節(jié)段,我們推測(cè)多裂肌萎縮后導(dǎo)致其對(duì)脊柱局部(L4/5)穩(wěn)定作用下降,進(jìn)而腰椎局部失穩(wěn),易出現(xiàn)相鄰椎體間的滑移。

        研究表明,肌肉脂肪浸潤(rùn)反映出肌肉的退行性變,腰椎多裂肌肌肉強(qiáng)度降低,會(huì)導(dǎo)致腰椎維持自身張力的能力減小,同時(shí),可造成腰椎多裂肌對(duì)其外在負(fù)荷的控制能力降低,進(jìn)而導(dǎo)致DLS的發(fā)生[12]。但目前一般認(rèn)為DLS是椎間盤退變引起椎間隙高度變窄、關(guān)節(jié)囊松弛、黃韌帶褶皺,進(jìn)而導(dǎo)致腰椎的節(jié)段性失穩(wěn)而導(dǎo)致。本研究中,雖然DLS組多裂肌脂肪浸潤(rùn)程度較正常對(duì)照組嚴(yán)重(P<0.05),但不足以證明多裂肌脂肪浸潤(rùn)能導(dǎo)致腰椎結(jié)構(gòu)發(fā)生形態(tài)學(xué)變化。我們推測(cè):脂肪浸潤(rùn)能反映肌肉退變、萎縮,也有可能是退行性腰椎滑脫尚未發(fā)生形態(tài)學(xué)改變的早期征象。今后還需進(jìn)一步研究。

        有報(bào)道,正常人發(fā)生多裂肌兩側(cè)不對(duì)稱程度超過10%的比例至少在40%[4]。但Hyun等[13]報(bào)道,正常人雙側(cè)多裂肌橫截面積比較無差異。還有研究采用超聲檢查發(fā)現(xiàn),正常人同一層面兩側(cè)多裂肌橫截面積比較存在不同程度的不對(duì)稱,并且認(rèn)為多裂肌不對(duì)稱超過10%是腰椎不穩(wěn)的潛在因素[14-15]。本組資料中,DLS組多裂肌不對(duì)稱性患者較正常對(duì)照組增多(P〈0.05)。我們分析,多裂肌不對(duì)稱性增大,是多裂肌萎縮不均衡的體現(xiàn)。在DLS發(fā)病初期,一側(cè)多裂肌萎縮,在代償?shù)淖饔孟麓偈沽硪粋?cè)多裂肌代償性肥大,從而重建脊柱結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定。隨著疾病的進(jìn)展,多裂肌萎縮進(jìn)入失代償期,其不對(duì)稱性繼續(xù)增大,可能導(dǎo)致維持脊柱穩(wěn)定的抗扭轉(zhuǎn)、抗滑動(dòng)及抗剪切能力下降,加重脊柱不穩(wěn)。

        本研究結(jié)果表明,多裂肌橫截面積、脂肪浸潤(rùn)及不對(duì)稱性在DLS中確實(shí)發(fā)生了變化,然而影響肌肉橫截面積、脂肪浸潤(rùn)及不對(duì)稱性又存在很多因素。例如:進(jìn)入老年階段后,隨年齡增長(zhǎng),骨骼肌會(huì)逐漸萎縮,一般認(rèn)為椎旁肌也應(yīng)如此[16]。有研究顯示椎旁肌的橫截面積確實(shí)是隨著年齡增加而減小,但更多研究表明兩者間并沒有表現(xiàn)出統(tǒng)計(jì)學(xué)相關(guān)性[17-19]。還有種族、性別、身高、體重、工作類別、飲食習(xí)慣等諸多因素都會(huì)對(duì)個(gè)體的肌肉發(fā)達(dá)程度、脂肪浸潤(rùn)產(chǎn)生影響。本研究中兩組患者的年齡、性別、BMI差異均無顯著性(P〉0.05),一定程度上減少了年齡、性別、身高、體重等非限定性因素的影響。DLS的病因有許多,其中最不容忽視的是椎間盤退變程度的影響,所以只有在DLS組患者與正常對(duì)照組患者的椎間盤退變程度基本一致時(shí),我們的研究才有意義。本研究中兩組患者的椎間盤退變程度(Pfirrmann分級(jí))無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P〉0.05),最大程度地去除了偏倚因素。

        總之,多裂肌對(duì)于維持腰椎局部穩(wěn)定性具有重要意義,肌肉萎縮和脂肪浸潤(rùn)是多裂肌退行性改變的表現(xiàn),MRI顯示為橫斷面肌肉橫截面積減小,可見點(diǎn)狀或線狀肌肉內(nèi)間隙,甚至片狀、羽狀或網(wǎng)格狀肌肉內(nèi)間隙。肌肉形態(tài)學(xué)發(fā)生改變勢(shì)必會(huì)影響肌肉功能,多裂肌形狀縮小、輪廓萎縮,可反映出肌肉疲勞性增加,收縮力減小,肌肉耐力下降。隨之而來的是多裂肌附屬的脊柱結(jié)構(gòu)緊張度降低,腰椎負(fù)擔(dān)加重,引起腰椎不穩(wěn)。隨著疾病的發(fā)展、病情的加重,多裂肌萎縮不對(duì)稱性會(huì)逐漸增大,可進(jìn)一步減弱多裂肌對(duì)維持脊柱穩(wěn)定的抗扭轉(zhuǎn)、抗滑動(dòng)及抗剪切能力,進(jìn)而加重脊柱不穩(wěn),最終出現(xiàn)椎體間滑脫現(xiàn)象。

        腰椎多裂肌的退行性改變可能是DLS的危險(xiǎn)因素,多裂肌不對(duì)稱性增大可能加重脊柱不穩(wěn)。但是多裂肌退變、不對(duì)稱性增加也可以是DLS的結(jié)果,即在DLS的初始階段,多裂肌為保持腰椎局部穩(wěn)定性而代償肥大,但隨著DLS的發(fā)展,多裂肌會(huì)失代償萎縮,而多裂肌的退變、不對(duì)稱性將加速DLS的發(fā)展。因此,要明確多裂肌和DLS的因果關(guān)系需進(jìn)一步的前瞻性研究。

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