房建斌

（如東縣人民醫(yī)院心血管內(nèi)科 江蘇 南通 226400）

急性心肌梗死（AMI）是心血管內(nèi)科常見疾病，主要因冠狀動(dòng)脈粥樣引起，此病急驟，且患者容易并發(fā)心力衰竭，休克，心律失常等多種并發(fā)癥，具有較差的預(yù)后[1-2]。臨床常見的誘因有激動(dòng)、過度勞累、寒冷刺激、暴飲暴食等，對(duì)于急性心肌梗死患者而言，尤其右冠狀動(dòng)脈病變易并發(fā)緩慢性心律失常，若不及時(shí)給予針對(duì)性治療，將加重患者病情。疏通梗死血管是急性心肌梗死并發(fā)心律失常的主要治療原則。本文回顧性分析本院自2014 年6 月—2019 年12 月收治的60 例急性心肌梗死并發(fā)緩慢性心律失?；颊叩呐R床資料，旨在探討心臟臨時(shí)起搏器植入術(shù)與經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入（PCI）聯(lián)合治療的臨床效果。

1.資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析本院自2014 年6 月—2019 年12 月收治的60 例急性心肌梗死并發(fā)緩慢性心律失?；颊叩呐R床資料，納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）所有患者經(jīng)心電圖、臨床癥狀、肌鈣蛋白及心肌酶的化驗(yàn)等確診；（2）發(fā)病時(shí)間小于12h；（3）簽署知情同意書，臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）嚴(yán)重心肝腎功能性疾病者；（2）腦損傷及腦出血者；（3）近期接受心肺復(fù)蘇治療者；（4）近期有大手術(shù)者；（5）合并凝血功能障礙或者血小板減少癥者；（6）精神疾病者；（7）臨床資料不完整者。根據(jù)治療方法的不同分為兩組。對(duì)照組中男16 例，女14 例，年齡49 ～69 歲，平均（58.78±4.34）歲；研究組中男17 例，女13 例，年齡49 ～68 歲，平均（58.45±4.64）歲。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

兩組均采用阿托品、阿司匹林、氯毗格雷等藥物常規(guī)治療。對(duì)照組：給予PCI 治療，采用Seldinger 法對(duì)患者右側(cè)橈動(dòng)脈穿刺，置入鞘管；經(jīng)鞘管注入100U/kg 的肝素，導(dǎo)引導(dǎo)絲通過病變后常規(guī)行球囊血管擴(kuò)張術(shù)開通血管，必要時(shí)行血栓抽吸和支架植入術(shù)。術(shù)后4h，將動(dòng)脈鞘管拔除。

研究組：在對(duì)照組基礎(chǔ)之上聯(lián)用心臟臨時(shí)起搏器植入術(shù)，采用Seldinger 法對(duì)患者左側(cè)鎖骨下靜脈進(jìn)行穿刺，并置入外鞘管；沿著鞘管置入臨時(shí)起搏電極，并將臨時(shí)起搏電極送往患者心室心尖部。連接臨時(shí)起搏器，頻率每分鐘60 ～70 次，電壓為6 ～7V。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）比較兩組治療前后的左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室舒張末徑（LVEDD）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVEDS）、腦鈉肽（BNP）、心輸出量（CO）、肌紅蛋白（Mb）、肌鈣蛋白I（cTnI）；（2）對(duì)比兩組心血管事件發(fā)生率，包括心絞痛，急性心力衰竭，再住院。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS16.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)數(shù)資料用（n，%）和計(jì)量資料用（±s）表示，分別行卡方和t檢驗(yàn)，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組治療前后LVEF、LVEDD、LVEDS、CO 對(duì)比

治療前，兩組LVEF、LVEDD、LVEDS、CO 對(duì)比差異不顯著（P＞0.05）；治療后，研究組各指標(biāo)改善程度優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05），見表1。

2.2 兩組治療前后BNP、Mb、cTnI 水平對(duì)比

治療前，兩組患者BNP、Mb、cTnI 水平對(duì)比無顯著差異（P＞0.05）；治療后，研究組指標(biāo)改善程度優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05），見表2。

表1 兩組治療前后LVEF、LVEDD、LVEDS、CO 對(duì)比（±s）

表1 兩組治療前后LVEF、LVEDD、LVEDS、CO 對(duì)比（±s）

組別 例數(shù) LVEF（%） LVEDD（mm） LVEDS（mm） CO（L·min）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 30 36.18±2.09 44.67±3.15 59.62±4.78 55.22±3.16 47.55±3.48 45.12±2.23 3.46±1.01 3.98±1.13研究組 30 36.23±2.15 53.76±3.59 59.89±4.51 50.12±2.91 47.89±3.94 41.28±2.34 3.48±1.03 4.81±1.87 t 值 0.091 10.425 0.225 6.503 0.354 6.507 0.076 2.081 P 值 0.928 ＜0.001 0.823 ＜0.001 0.725 ＜0.001 0.940 0.042

表2 兩組治療前后BNP、Mb、cTnI 水平對(duì)比（±s）

表2 兩組治療前后BNP、Mb、cTnI 水平對(duì)比（±s）

組別 例數(shù) BNP（pg/ml） Mb（ng/ml） cTnI（μg/ml）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 30 578.67±34.19 328.58±21.67 112.59±41.26 89.11±31.90 7.29±1.12 5.02±1.13研究組 30 579.56±31.90 155.59±20.82 112.63±40.14 53.45±19.21 7.31±1.11 3.22±1.19 t 值 0.104 31.530 0.004 5.245 0.069 6.008 P 值 0.918 ＜0.001 0.997 ＜0.001 0.945 ＜0.001

2.3 兩組心血管不良事件總發(fā)生率對(duì)比

與對(duì)照組相比，研究組患者心血管不良事件總發(fā)生率較低，差異顯著（P＜0.05），見表3。

表3 兩組心血管不良事件總發(fā)生率對(duì)比（例）

3.討論

急性心肌梗死患者多發(fā)生在動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)之上，由于多種誘因?qū)е鹿跔顒?dòng)脈粥樣斑塊破裂，而血液中的血小板在破裂的斑塊表面聚集，最終形成血栓，阻塞冠狀動(dòng)脈管腔，導(dǎo)致心肌缺血壞死，血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生改變。臨床常見的誘因有激動(dòng)、過度勞累、寒冷刺激、暴飲暴食等，對(duì)于急性心肌梗死患者而言，尤其右冠狀動(dòng)脈病變易并發(fā)緩慢性心律失常，若不及時(shí)給予針對(duì)性治療，將加重患者病情[3-5]。當(dāng)前，臨床常采用經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)治療，可再通被血栓堵塞的冠脈，恢復(fù)血流，減小患者心肌梗死面積，但由于急性心肌梗死并發(fā)緩慢心律失常者的血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生改變，若單純采用PCI 術(shù)可能不能有效恢復(fù)冠狀動(dòng)脈血流，從而增加患者病死率。同時(shí)會(huì)引發(fā)多種不利于患者機(jī)體健康的并發(fā)癥，所以安全且有效的臨促和那個(gè)治療方案的制定對(duì)患者期望治療效果的滿足是非常關(guān)鍵的。而聯(lián)用心臟臨時(shí)起搏器植入術(shù)治療，由于臨時(shí)心臟起搏器提高心率，增加心臟有效搏出量，改善冠狀動(dòng)脈灌注與血流動(dòng)力學(xué)，從而降低心血管事件發(fā)生率[6-7]。本次數(shù)據(jù)顯示，治療后研究組患者LVEF、LVEDD、LVEDS、CO、BNP、Mb、cTnI 各指標(biāo)水平改善程度優(yōu)于對(duì)照組，且心血管不良事件發(fā)生率較低，表明PCI 和心臟臨時(shí)起搏器植入術(shù)聯(lián)合應(yīng)用的有效性。

綜上所述，PCI 和心臟臨時(shí)起搏器植入術(shù)聯(lián)合治療急性心肌梗死并發(fā)緩慢性心律失?？扇〉蔑@著效果，能夠改善患者心肌功能與降低心肌損傷，降低心血管事件的發(fā)生幾率。