王菊芬，劉勝崗，龍靜，楊紅忠

呼吸衰竭是由多種因素引起的嚴(yán)重呼吸功能障礙，會導(dǎo)致動脈血氧分壓（PaO2）降低，并無動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）上升而出現(xiàn)的生理病理紊亂的臨床綜合征，目前，臨床上針對重癥呼吸衰竭患者實(shí)施藥物、無創(chuàng)正壓通氣等常規(guī)治療，臨床療效尚可［1］。納洛酮可以有效改善呼吸，能讓呼吸中樞神經(jīng)興奮，在呼吸衰竭治療應(yīng)用中較為廣泛。雖然無創(chuàng)正壓通氣可有效糾正機(jī)體缺氧狀態(tài)，為綜合治療爭取更多時(shí)間。但國內(nèi)外文獻(xiàn)顯示，該治療方式會造成鼻腔干燥、胃脹等并發(fā)癥，加上老年患者耐受能力差，無形中增加并發(fā)癥的發(fā)生率［2-5］。隨著醫(yī)療水平的發(fā)展，經(jīng)鼻高流量氧療在重癥呼吸衰竭患者中得到有效應(yīng)用。本研究旨在探討高流量氧療聯(lián)合納洛酮治療老年重癥呼吸衰竭的臨床療效及其對血?dú)夥治鲋笜?biāo)的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：老年人；確診為重癥呼吸衰竭患者［6］；患者及其家屬自愿簽署知情同意書；本研究經(jīng)南華大學(xué)附屬長沙中心醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并哮喘或肺水腫等其他心肺疾病患者；存在無創(chuàng)正壓通氣、高流量氧療禁忌證患者；合并緊急氣管插管指征患者。

1.2 一般資料 選取南華大學(xué)附屬長沙中心醫(yī)院2018 年1月—2020 年1 月收治的老年重癥呼吸衰竭患者80 例，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組與研究組，每組40 例。對照組中男22 例，女18 例；年齡60～75 歲，平均（65.6±5.5）歲；系統(tǒng)急性生理學(xué)及慢性健康狀況評分系統(tǒng)（APACHE Ⅱ）評分10～25 分，平均（18.54±2.51）分。研究組中男24 例，女16 例；年齡62～78 歲，平均（67.1±6.2）歲；APACHE Ⅱ評分10～25 分，平均（18.67±2.48）分。2 組性別、年齡及APACHE Ⅱ評分比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=0.300、t=0.985、t=0.195，P＞0.05），具有可比性。

1.3 方法 2 組均予以納洛酮（北京四環(huán)制藥有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字H20055761）治療，將納洛酮0.4～0.8 mg 溶入5%葡萄糖溶液250 ml 中靜脈滴注。對照組予以無創(chuàng)正壓通氣治療，采用PHILIPS V60 呼吸機(jī)，各項(xiàng)參數(shù)設(shè)置如下：呼氣末正壓（PEEP）＞2 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa），呼出潮氣量6～10 ml/kg，及時(shí)調(diào)整吸入氧氣濃度，維持血氧飽和度≥92%。研究組予以高流量氧療，應(yīng)用Fisher and paykel healthcar，各項(xiàng)參數(shù)設(shè)置如下：氣體流速：50 L/min，初始給氧濃度：100%，隨后調(diào)整吸氧濃度，保持血氧飽和度≥92%。2 組治療時(shí)間超過58 h，隨后觀察患者病情變化，更換氧療設(shè)備。

1.4 觀察指標(biāo)（1）比較2 組治療前及治療6、24、48 h 血?dú)庵笜?biāo)，包括pH 值、PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2。（2）比較2組治療前及通氣30、60 min呼吸力學(xué)指標(biāo)，包括呼吸頻率（RR）、吸氣末跨肺壓（Ptp-ei）、呼氣末跨肺壓（Ptp-ee）、驅(qū)動壓力（ΔPtp）。通過Ventrak 呼吸功能監(jiān)測儀對通氣0、30、60 min后患者RR、吸氣末氣道壓、呼氣末氣道壓、食管壓等展開監(jiān)測，統(tǒng)計(jì)Ptp-ei、Ptp-ee、ΔPtp。ΔPtP=Ptp-ei－Ptp-ee。（3）比較2 組并發(fā)癥發(fā)生率，包括吸入性肺炎、腸脹氣等。（4）觀察2 組預(yù)后情況，包括28 d 氣管插管率、28 d病死率以及平均ICU 住院時(shí)間。

2 結(jié)果

2.1 血?dú)庵笜?biāo) 治療前后2 組pH 值比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療前2 組PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療6、24、48 h 研究組PaO2、PaO2/FiO2高于對照組，PaCO2低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 2 組治療前后血?dú)庵笜?biāo)比較（）

2.2 呼吸力學(xué)指標(biāo) 治療前及通氣30、60 min 2 組RR、Ptp-ei比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療前2 組Ptp-ee、ΔPtp 比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；通氣30、60 min研究組Ptp-ee 高于對照組，ΔPtp 低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 2 組治療前后呼吸力學(xué)相關(guān)指標(biāo)比較（）

2.3 并發(fā)癥 研究組并發(fā)癥發(fā)生率低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=6.806，P＜0.05）。見表3。

表3 2 組并發(fā)癥發(fā)生情況 ［例（%）］

2.4 預(yù)后 研究組28 d 氣管插管率、28 d 病死率低于對照組，ICU 住院時(shí)間短于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表4。

表4 2 組預(yù)后情況

3 討論

呼吸衰竭是一種呼吸功能障礙，部分患者在多種因素影響下會造成肺組織改變、呼吸道病變以及肺血管性疾病等，進(jìn)而導(dǎo)致肺換氣功能、肺通氣功能損傷，其他氣體交換也會出現(xiàn)功能障礙，機(jī)體正常生理代謝發(fā)生紊亂，若未采取及時(shí)有效治療，容易出現(xiàn)重癥肺炎、重癥支氣管哮喘等，嚴(yán)重威脅患者的生命安全［7-8］。同時(shí)，重癥呼吸衰竭患者在患病過程中，其B-內(nèi)啡肽會不斷合成，增加釋放量，加上患者免疫力降低，容易造成血漿中的B-內(nèi)啡肽增高，損傷機(jī)體。臨床治療該病應(yīng)以保持患者呼吸道順暢為主要治療原則。

高流量氧療可以有效彌補(bǔ)無創(chuàng)通氣治療的缺點(diǎn)，不僅能夠通過高流量氣流在呼吸道形成呼氣末正壓，有效促進(jìn)肺泡復(fù)張，降低解剖無效腔，從而增加呼氣末容量；還能對吸入氣體進(jìn)行加熱和濕化，從而緩解小氣道痙攣，改善纖毛運(yùn)動功能，積極促進(jìn)呼吸道分泌物清除能力［9-13］。本研究結(jié)果顯示，治療6、24、48 h 研究組PaO2、PaO2/FiO2高于對照組，PaCO2低于對照組，說明與無創(chuàng)通氣相比，高流量氧療可以快速改善患者的氧合狀態(tài)，這可能是與高流量氧療可提供3～7 cmH2O，有利于維持呼氣末肺泡的開放有關(guān)。另外高流量氧療吸氧濃度介于21%～100%之間，可以根據(jù)患者需求做出精確的調(diào)節(jié)，根據(jù)患者實(shí)際需求調(diào)整吸氧濃度，利用高速氣流沖刷無效腔，積極增加肺泡通氣量，對患者換氣功能改善效果更為明顯。本研究結(jié)果顯示，通氣30、60 min 研究組Ptp-ee高于對照組，ΔPtp 低于對照組，且研究組并發(fā)癥發(fā)生率、28 d氣管插管率、28 d 病死率低于對照組，ICU 住院時(shí)間短于對照組，這可能是由于采取積極干預(yù)手段后，患者呼吸中樞受到的刺激有所降低，呼吸驅(qū)動降低，減輕肺通氣所引起的肺組織損傷，減少呼吸肌做功，從而有效降低患者病死率。

綜上所述，高流量氧療聯(lián)合納洛酮治療老年重癥呼吸衰竭的臨床療效確切，可有效調(diào)節(jié)患者血?dú)庵笜?biāo)，改善肺通氣及換氣功能，且安全性較高，值得臨床推廣應(yīng)用。