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        藥物涂層球囊治療心肌橋合并冠心病一例分析

        2021-01-19 06:30:04沈維華
        臨床合理用藥雜志 2021年24期
        關(guān)鍵詞:造影檢出率心肌

        沈維華

        心肌橋作為一種先天性解剖異常,其總患病率為17%~21%,尸檢檢出率為30%~55%[1],因其致病機制與心肌缺血、冠狀動脈痙攣及冠狀動脈粥樣硬化存在關(guān)聯(lián),所以當(dāng)心肌橋合并其他疾病,特別是冠心病,是臨床治療的難點,所以臨床仍以藥物治療為主,藥物治療不佳的情況下,采用介入及外科手術(shù)治療,其中介入治療中,采用藥物涂層球囊(DCB)治療心肌橋合并冠心病鮮有報道。本文就1 例DCB 治療心肌橋合并冠心病患者進行報道,探討DCB 治療心肌橋合并冠心病的診療規(guī)范及合理用藥。

        1 病例簡介

        患者,男,86 歲,因“反復(fù)發(fā)作性胸悶、心悸且加重”于2020-09-07 入院,病史:患者長期高血壓,最高收縮壓180 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),胸悶、心悸10 余年,持續(xù)時間為半小時至數(shù)天不等,發(fā)作時無特殊癥狀及意識障礙?;疾∑陂g曾多次以“冠心病,高血壓等”入院治療,自述平時口服“阿司匹林、瑞舒伐他汀、厄貝沙坦、美托洛爾緩釋片”等進行治療。2012-08-11 患者冠狀動脈造影提示:左主干(LM)未見明顯狹窄;左前降支(LAD)遠段狹窄50%;左回旋支(LCX)未見明顯狹窄;右冠狀動脈(RCA)未見明顯狹窄。2016-10-13 患者因胸悶、心悸反復(fù)入院,復(fù)查冠狀動脈造影提示:LM 未見明顯狹窄;LAD 中遠段心肌橋狹窄50%,收縮期狹窄90%;LCX 未見明顯狹窄;RCA 近段心肌橋,收縮期狹窄70%。2018-08-02 患者至江蘇省人民醫(yī)院就診,冠狀動脈造影提示:LM 末端狹窄約30%;LAD 近端狹窄40%~50%,遠端狹窄約50%,遠端可見心肌橋,收縮期狹窄約70%;對角支未見明顯狹窄;LCX 近段狹窄約30%;RCA 近段心肌橋,近段狹窄30%~40%,收縮期狹窄70%,醫(yī)生囑其繼續(xù)自行服藥,定期復(fù)查。

        2020-09-07 患者無明顯誘因再次胸悶、胸痛,自服藥物效果不佳,至本院就診,結(jié)合患者既往就診經(jīng)歷及癥狀,擬以“冠心病”收治入院,病程中患者精神狀態(tài)差,無其他癥狀及意識障礙,各項體格檢查指標均無異常。入院后CT 檢查提示:(1)兩側(cè)基底核區(qū)及半卵圓區(qū)腔隙性腦梗死;皮質(zhì)下動脈硬化性腦??;老年性腦萎縮。(2)兩肺少量炎癥,部分為間質(zhì)性炎癥;動脈粥樣硬化。超聲提示:雙側(cè)頸動脈粥樣硬化斑塊形成;左房室瓣后瓣環(huán)鈣化,輕度左房室瓣關(guān)閉不全,主動脈瓣鈣化伴輕度關(guān)閉不全,左心室舒張功能減退。MRI提示:兩側(cè)額頂顳葉、基底核區(qū)、側(cè)腦室旁及半卵圓區(qū)多發(fā)腔隙性腦梗死,部分陳舊性;老年腦改變。顱腦增強磁共振血管造影(MRA)提示:左側(cè)椎動脈較對側(cè)纖細;雙側(cè)椎動脈起始部局部狹窄征象。心電圖提示:竇性心律;左前分支阻滯;極度順鐘向轉(zhuǎn)位。

        結(jié)合各項檢查結(jié)果及臨床癥狀:心肌橋合并冠心病、心絞痛、心律失常,陣發(fā)性心房顫動,心功能Ⅰ級及高血壓(Ⅲ級)。考慮患者病情特殊,前期治療予阿司匹林抗血小板,瑞舒伐他汀降脂,美托洛爾緩釋片降低心肌收縮力,甲鈷胺營養(yǎng)神經(jīng),尼可地爾擴張冠狀動脈,煙酰胺和丹參多酚酸鹽營養(yǎng)心肌改善循環(huán)等治療,但是考慮患者心肌橋合并冠心病,其病程中病情可能反復(fù)或者加重,再征求患者家屬意見后,考慮再次冠狀動脈造影術(shù),必要時進行DCB 治療。

        術(shù)前完成患者各類生命體征評估,并臨時予頭孢尼西預(yù)防性抗感染治療,術(shù)中患者平臥于DSA 手術(shù)臺上,常規(guī)消毒鋪巾,1%利多卡因局部浸潤麻醉,Seldinger 法穿刺右側(cè)橈動脈,置入導(dǎo)絲,沿導(dǎo)絲置入6F 動脈鞘管,鞘管內(nèi)注入普通肝素2 000 U。分別以JL3.5 與JR3.5 造影導(dǎo)管行選擇性冠狀動脈造影:LM 末端狹窄30%;LAD 近段狹窄40%~50%、中遠段狹窄70%~90%,重度心肌橋,橋內(nèi)狹窄70%~90%;LCX 近段狹窄30%;RCA 近段狹窄30%~40%,見圖1。同時經(jīng)患者家屬同意后,決定對病變血管予以DCB 治療。鞘管內(nèi)追加普通肝素5 000 U。指引導(dǎo)管到達左冠狀動脈開口,送導(dǎo)絲達LAD 遠端,在中遠段狹窄處球囊擴張后串聯(lián)予sequence please 2.0 mm×20.0 mm 藥物球囊兩枚持續(xù)60 s 擴張,復(fù)查冠狀動脈造影狹窄明顯減輕,見圖2。TIMI 血流分級3 級,術(shù)中患者無特殊不適主訴。

        圖1 2020-09-17 患者冠狀動脈造影呈現(xiàn)出心肌橋“擠牛奶現(xiàn)場”

        圖2 2020-09-17 患者冠狀動脈造影并DCB 治療后,狹窄明顯減輕,管腔血流良好

        術(shù)后,患者反應(yīng)良好,未訴有明顯不適,體格檢查正常,手術(shù)穿刺處無紅腫滲出,囑右上肢避免拿重物,并囑出院后繼續(xù)規(guī)則口服藥物治療及定期回訪復(fù)查,其出院醫(yī)囑口服用藥如下:拜阿司匹林腸溶片、氯吡格雷、阿托伐他汀鈣片、美托洛爾片、單硝酸異山梨酯、甲鈷胺、多巴絲肼片、酚酞片、厄貝沙坦片、螺內(nèi)酯片、呋塞米片和艾地苯醌片。

        2 討論

        臨床上心肌橋合并冠心病的病例雖然逐年增多,但總體陽性檢出率有限。流行病學(xué)相關(guān)資料顯示,國外總體檢出率在0.51%~2.50%,其中日本檢出率為5.0%左右,國內(nèi)相關(guān)統(tǒng)計資料相對有限,但是總體檢出率與國外大體一致,其中北京大學(xué)第三醫(yī)院檢出率為1.22%,中南大學(xué)湘雅醫(yī)院檢出率為1.6%[2],舒斌[3]在關(guān)于冠狀動脈心肌橋的有關(guān)報道中,其檢出率為2.1%。本院鮮有心肌橋合并冠心病病例報告,同時該病例也是本院開展DCB 治療以來,第一例采用DCB 治療心肌橋合并冠心病的案例,目前采用DCB 治療心肌橋合并冠心病報道較少,因此該病例具有一定的研究意義。

        2.1 藥物治療 心肌橋合并冠心病患者臨床一線治療仍然以藥物作為主要方法。本例患者胸悶、心悸等10 余年,并伴有高血壓,期間多次就診,各項檢查及指標均顯示患者LAD 心肌橋合并冠心病,患者年齡大,且高血壓Ⅲ級,因此考慮使用阿司匹林、瑞舒伐他汀、厄貝沙坦、美托洛爾緩釋片聯(lián)合用藥治療,可以使患者受益最大化,盡管硝酸甘油類藥物在冠心病患者治療中有著很好的療效,但是有研究表明在心肌橋合并冠心病患者治療中,并不推薦使用,因為該類藥物雖然可以有效解除冠狀動脈痙攣,但是會使心率變快,出現(xiàn)正常冠狀動脈向肌橋部冠狀動脈盜血,最終使得心肌供血降低,加重患者癥狀[4],心肌橋患者冠狀動脈痙攣癥狀明顯時,使用硝酸甘油類藥物,可有效解除痙攣,因此心肌橋合并冠心病患者的用藥需要進一步權(quán)衡利弊,使得患者受益最大化。

        2.2 DCB 治療 臨床對心肌橋合并冠心病在藥物治療不佳的情況,選擇手術(shù)治療或介入治療。手術(shù)治療包括心肌橋松解術(shù)和冠狀動脈搭橋術(shù),其中心肌橋松解術(shù)能從根本上解除心肌橋的壓迫癥狀,但是心肌橋松解術(shù)是心臟有創(chuàng)治療,其術(shù)后瘢痕組織增生可能出現(xiàn)壓迫癥狀;對于位置特殊的心肌橋患者,通過冠狀動脈搭橋術(shù),使患者受益[3],但是目前臨床應(yīng)用存在爭議。介入治療:目前利用支架植入術(shù),改善心肌缺血癥狀,且研究表明,近期療效已經(jīng)得到肯定,但是術(shù)后再狹窄,特別是高血壓、糖尿病患者心肌橋合并冠心病,術(shù)后近段血管管腔狹窄率極高,加上支架植入后斷裂及血栓風(fēng)險,仍舊是臨床面臨的問題。但本文報道的病例則是采用一種新介入治療手段:DCB,該介入治療手段是在當(dāng)前“介入無置入”理念下的血管再造,其作用機制是在不永久性置入異物的情況下,通過親脂基質(zhì)將藥物(如紫杉醇)快速均勻地轉(zhuǎn)移到血管壁內(nèi)組織,在血管內(nèi)不遺留金屬異物同時,解決血管狹窄,從而實現(xiàn)冠狀動脈血管再造[5]。本例患者采用DCB 治療,其術(shù)中、術(shù)后反應(yīng)良好,無明顯不適,體格檢查正常,復(fù)查冠狀動脈造影狹窄明顯減輕,TIMI 血流分級3 級,出院后隨訪,患者均表示胸悶、胸痛等癥狀減少,盡管當(dāng)前信息顯示DCB 治療近期療效良好,其遠期治療效果還有待進一步探討。該患者進行DCB 治療時還考慮以下幾項:(1)DCB 作為一種全新的介入治療手段,其在冠狀動脈心臟病介入治療中,對有高血壓、糖尿病患者,有著高效的安全性和良好的療效,可作為冠狀動脈支架再狹窄治療首選方法[4],DCB 治療不占據(jù)管腔體積,血栓和再狹窄發(fā)生率低,故作為該患者藥物治療不佳的首推治療方法;(2)考慮到該患者有創(chuàng)治療的風(fēng)險及年齡,即使DCB 治療不佳的情況下,患者依然還有支架置入和手術(shù)治療的再次選擇,因為DCB 是介入無置入,其治療不佳或是失敗,并不影響裸金屬支架、藥物洗脫支架及手術(shù)的治療,因此患者選擇DCB 治療是合理的選擇。

        2.3 臨床合理用藥(1)患者術(shù)前采用頭孢尼西作為預(yù)防性抗感染治療,根據(jù)《抗菌藥物臨床應(yīng)用指導(dǎo)原則(2015 年版)》,冠狀動脈造影術(shù)、支架植入術(shù)不推薦預(yù)防用藥,對符合預(yù)防用藥的冠狀動脈介入手術(shù),推薦第一代頭孢菌素作為預(yù)防藥物[6]。而頭孢尼西是二代廣譜、長效頭孢類抗生素,心血管介入手術(shù)主要感染病原菌為葡萄球菌,首推第一代頭孢菌素,同樣相關(guān)資料表明,在嚴格遵守手術(shù)感控管理的前提下,心臟介入術(shù)前預(yù)防使用抗菌藥物并不能讓患者獲益,反而會增加患者負擔(dān)和細菌耐藥性[7],因此術(shù)前是否需要預(yù)防性使用抗生素,仍然需要權(quán)衡,減少抗生素的不合理使用。(2)患者出院醫(yī)囑口服用藥包括拜阿司匹林腸溶片、氯吡格雷、阿托伐他汀鈣片、美托洛爾片、單硝酸異山梨酯、甲鈷胺、多巴絲肼片、酚酞片、厄貝沙坦片、螺內(nèi)酯片、呋塞米片和艾地苯醌片等,其中拜阿司匹林腸溶片、氯吡格雷作為患者術(shù)后抗血小板聚集,預(yù)防血管狹窄以及血栓形成,阿托伐他汀鈣、厄貝沙坦片和美托洛爾片作為心肌橋患者降血脂、降血壓及降低心肌收縮力,控制心律失常的常規(guī)必備用藥。但是單硝酸異山梨酯作為硝酸酯類藥物,已有研究表明,因其特殊作用機制,其對心肌橋合并冠心病患者不推薦使用。同樣甲鈷胺、多巴絲肼片、酚酞片、螺內(nèi)酯片、呋塞米片和艾地苯醌片等多種藥物的聯(lián)合使用,根據(jù)患者的生命體征,應(yīng)是不合理用藥,特別是酚酞片、呋塞米片的使用會引起血鉀的降低,而螺內(nèi)酯片卻是預(yù)防低鉀血癥的使用,而且作為老年患者,多種藥物的聯(lián)合使用,應(yīng)該充分考慮患者的肝腎代謝,因此臨床合理用藥,不是單純的藥物效果的疊加,而應(yīng)該是適應(yīng)患者最佳受益的組合方案和循證依據(jù)。

        3 小 結(jié)

        心肌橋作為先天性的冠狀動脈異常,越來越多的資料顯示心肌橋與心肌缺血存在密切聯(lián)系,對于合并冠心病的患者,需要及時關(guān)注心肌缺血產(chǎn)生的嚴重心血管事件(心肌缺血、暈厥,甚至猝死),因此提高心肌橋的診斷在臨床上顯得尤為重要。冠狀動脈造影作為心肌橋診斷的金標準[8],通過心肌橋在冠狀動脈造影呈現(xiàn)出的“擠牛奶”現(xiàn)象,從而確診心肌橋的存在,但是該方法的檢出率較低,然而目前部分資料顯示,冠狀動脈造影聯(lián)合血管內(nèi)超聲診斷,檢出率達到23%;而常規(guī)冠狀動脈CT 血管造影,檢出率為14%~35%[3]。目前臨床上對于心肌橋有癥狀患者(特別是心血管患者),通常以藥物治療為主,對于藥物治療不佳的患者,有專家偏向考慮外科手術(shù),較少考慮藥物洗脫支架置入術(shù)[9],這可能基于對支架置入過程中導(dǎo)致的穿孔、斷裂、官腔再狹窄及血栓形成的擔(dān)心,是對心肌橋患者介入治療安全和有效性的顧慮,本例患者采用的DCB 介入治療,是“介入無置入”理念的體現(xiàn),雖然該例患者遠期療效有待進一步觀察,但是DCB治療為今后心肌橋合并冠心病患者在藥物治療不佳的情況下,提供了新的診療方案。

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