喻冬輝

病毒性心肌炎是臨床常見的心內(nèi)科疾病，主要因病毒感染所致，導(dǎo)致心肌細胞發(fā)生病變，出現(xiàn)不同程度的心悸、胸悶、全身酸痛等癥狀，如不及時治療，極易誘發(fā)心律失常、休克，甚至導(dǎo)致猝死，嚴重威脅患者生命安全[1]。目前，臨床治療上并沒有特效方案，主要以對癥治療為主[2]。地塞米松在病毒性心肌炎治療中應(yīng)用較為廣泛，可有效抗炎、抗免疫，但其治療效果不顯著，且長時間使用，副作用較為明顯，通常用于輔助治療[3]。環(huán)磷腺苷葡胺主要應(yīng)用于病毒性心肌炎治療，其在抗炎，改善心功能方面效果顯著[4]。鑒于此，本研究探討環(huán)磷腺苷葡胺聯(lián)合地塞米松對病毒性心肌炎患者心肌酶譜及T淋巴細胞亞群水平的影響，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

納入標準：（1）均符合文獻[5]病毒性心肌炎診斷標準；（2）臨床資料完整。排除標準：（1）嚴重肝腎功能異常；（2）對研究藥物過敏；（3）因其他因素導(dǎo)致心臟損傷；（4）免疫系統(tǒng)缺陷。本研究均經(jīng)患者同意翻閱臨床資料?；仡櫺允占驹?018年12月-2020年1月收治的92例病毒性心肌炎患者臨床資料，將采用地塞米松治療的45例患者納入A組，將采用地塞米松聯(lián)合環(huán)磷腺苷葡胺治療的47例患者納入B組。A組男24例，女21例；年齡35～52歲，平均（43.78±6.58）歲；病程1～4個月，平均（2.56±0.87）個月；其中輕度20例，中度16例，重度9例。B組男28例，女19例；年齡36～52歲，平均（44.11±6.46）歲；病程1～5個月，平均（3.12±0.93）個月；其中輕度23例，中度17例，重度7例。兩組基線資料對比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），研究具有可比性。

1.2 方法

兩組均給予鎮(zhèn)靜、營養(yǎng)心肌、抗感染等常規(guī)處理。

1.2.1 A組 采用地塞米松治療：將5 mg地塞米松（規(guī)格：1 ml：5 mg， 成都倍特藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H32021561）溶入5%250 ml葡萄糖注射液中，靜脈滴注，1次/d，持續(xù)治療1個月。

1.2.2 B組 在A組基礎(chǔ)上，聯(lián)合環(huán)磷腺苷葡胺（規(guī)格：2 ml：30 mg，江蘇康緣藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H20055275）治療：將30 mg環(huán)磷腺苷葡胺溶入250 ml 5%葡萄糖注射液中，靜脈滴注，1次/d，持續(xù)治療1個月。

1.3 觀察指標及評價標準

于治療前、治療1個月后取兩組空腹靜脈血5 ml，以3 000 r/min 離心 10 min 后，取上層清液，放置于 -80 ℃冰箱內(nèi)儲存待檢測。（1）臨床療效：發(fā)熱、乏力、胸悶等癥狀基本消失，心電圖恢復(fù)正常為顯效；發(fā)熱、乏力、胸悶等癥狀有所緩解，心電圖顯示有所好轉(zhuǎn)為有效；上述癥狀均無變化為無效。總有效率為顯效率和有效率之和。（2）心肌酶譜：采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測兩組谷草轉(zhuǎn)移酶（AST）、肌酸激酶同工酶（CKMB）及磷酸肌酸激酶（CK）水平。（3）T淋巴細胞亞群水平：采用流式細胞儀檢測兩組輔助性T細胞（CD4+）、抑制性T細胞（CD8+）水平，計算CD4+/CD8+比值。（4）不良反應(yīng)：比較兩組頭暈、乏力、胃腸道反應(yīng)等發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學處理

2 結(jié)果

2.1 臨床療效

B組總有效率較A組高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組臨床療效對比 例（%）

2.2 心肌酶譜

兩組治療前AST、CK-MB、CK水平比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；兩組治療后AST、CK-MB、CK水平均較治療前低，且B組較A組低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組心肌酶譜對比 [U/L，（±s）]

表2 兩組心肌酶譜對比 [U/L，（±s）]

*與本組治療前對比，P＜0.05。

時間 組別 AST CK-MB CK治療前 B組（n=47） 50.36±9.42 45.24±8.13 225.45±38.41 A組（n=45） 50.84±9.16 45.17±8.25 226.19±38.51 t值 0.248 0.041 0.092 P值 0.805 0.967 0.927治療后 B組（n=47） 36.74±5.11* 21.62±4.62* 113.48±21.65*A組（n=45） 41.52±6.23* 27.49±5.18* 152.41±22.48*t值 4.031 5.742 8.462 P 值 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

2.3 T淋巴細胞亞群水平

兩組治療前CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；兩組治療后CD4+、CD4+/CD8+水平均較治療前高，CD8+較治療前低，且B組改善顯著，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表 3。

表3 兩組T淋巴細胞亞群水平對比 （±s）

表3 兩組T淋巴細胞亞群水平對比 （±s）

*與本組治療前對比，P＜0.05。

時間 組別 CD4+（%） CD8+（%） CD4+/CD8+治療前 B組（n=47） 31.52±5.41 25.41±5.74 1.24±0.22 A組（n=45） 32.24±5.36 25.63±5.26 1.26±0.18 t值 0.641 0.191 0.476 P值 0.523 0.849 0.635治療后 B組（n=47） 45.74±5.51* 19.24±4.15* 2.38±0.29*A組（n=45） 41.26±4.89* 22.56±4.62* 1.82±0.27*t值 4.118 3.629 9.576 P 值 ＜0.001 0.001 ＜0.001

2.4 不良反應(yīng)

B組頭暈、乏力、胃腸道反應(yīng)各發(fā)生2、1、2例，總發(fā)生率為10.64%（5/47）；A組頭暈、乏力、胃腸道反應(yīng)各發(fā)生1、2、1例，總發(fā)生率為8.89%（4/45），組間對比，差異無統(tǒng)計學意義（ χ2=0.005，P=0.945）。

3 討論

病毒性心肌炎主要因機體遭到病毒侵入所致，導(dǎo)致心肌細胞發(fā)生局灶性、彌漫性壞死、病變，致使心功能異常，心肌受損，嚴重者易導(dǎo)致休克，甚至心力衰竭，給患者的生命健康帶來極大威脅[6]。臨床研究表明，心肌內(nèi)富含酶，一般情況下，細胞膜作為保護屏障，能夠阻止酶溢出，但在心肌受損時，細胞結(jié)構(gòu)被破壞，導(dǎo)致其通透性升高，細胞內(nèi)的酶極易進入血液，導(dǎo)致心肌酶活性增長，AST、CK-MB、CK作為心肌酶譜常用檢測指標，對心肌炎早期診斷具有重要意義[7-8]。

相關(guān)研究指出，病毒性心肌炎發(fā)病機制與自身免疫系統(tǒng)異常關(guān)系密切，病毒感染易引發(fā)心肌代謝紊亂，導(dǎo)致機體免疫功能異常，心肌細胞凋亡，而T淋巴細胞在機體免疫性炎癥中具有重要地位，可改善機體細胞免疫紊亂，從而延緩病情發(fā)展，CD4+、CD8+、CD4+/CD8+作為T淋巴細胞敏感指標，改善其水平有利于提高機體免疫功能，緩解疾病[9-10]。本研究結(jié)果顯示，B組總有效率較A組高，AST、CK-MB、CK水平均較A組低，CD4+、CD4+/CD8+水平均較A高，CD8+水平較A組低，兩組不良反應(yīng)總發(fā)生率差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），可見環(huán)磷腺苷葡胺聯(lián)合地塞米松治療病毒性心肌炎患者效果較好，能夠有效提高機體免疫功能，改善心肌功能，安全性較好。分析其原因在于，地塞米松是一種腎上腺皮質(zhì)激素，能夠?qū)毎閷?dǎo)的免疫異常反應(yīng)產(chǎn)生抑制作用，可有效減弱細胞表面受體與免疫球蛋白的結(jié)合能力，減輕細胞毒性，從而緩解機體免疫反應(yīng)；同時其對溶酶體酶的釋放具有抑制作用，從而發(fā)揮抗炎作用，減輕機體免疫性炎癥反應(yīng)，改善病情[11]。但單一用藥效果具有一定局限性，治療效果不甚理想。環(huán)磷腺苷葡胺可通過在細胞內(nèi)發(fā)揮激素調(diào)節(jié)、促進物質(zhì)代謝的作用，提高心肌收縮能力，增強呼吸鏈氧化酶活性，從而減輕心肌缺氧現(xiàn)象；同時其對去甲腎上腺素分泌具有抑制作用，能夠促進心肌細胞代謝能力，改善心肌功能；此外，其對炎性細胞的黏附與浸潤具有抑制作用，在減輕心肌細胞損傷與免疫性炎癥反應(yīng)方面作用顯著[12]。將兩種藥物聯(lián)合使用，可有效改善心功能，提高治療效果，且不增加不良反應(yīng)，安全性較好，這可能與環(huán)磷腺苷葡胺半衰期較短有關(guān)。

綜上所述，環(huán)磷腺苷葡胺聯(lián)合地塞米松治療病毒性心肌炎患者效果較好，能夠有效提高機體免疫功能，改善心肌功能，且安全性較好，療效顯著。